Молекулярні та клітинні адаптації
- 1-05-2021, 23:49
- 2 863
11 Клас , Біологія і екологія 11 клас Шаламов, Каліберда, Носов (рівень стандарту)
§ 4. Молекулярні та клітинні адаптації
Адаптації усіх рівнів організації живого ґрунтуються на змінах молекулярного рівня
Більшість розглянутих нами в попередніх параграфах прикладів адаптацій були пов'язані з пристосуваннями організмового рівня. Але всі вони мають своє «коріння» на молекулярному рівні, оскільки основним матеріалом еволюції є саме спадкова мінливість, що виникає внаслідок змін генетичного матеріалу. Тобто, на якому б із рівнів організації живого адаптація не мала вияв, еволюція фіксуватиме її саме на молекулярному. З огляду на це власне молекулярні та клітинні адаптації заслуговують більш детального розгляду.
Гени стійкості до антибіотиків дозволяють бактеріям уникати знищення
Більшість бактерій ґрунту харчується сапротрофно — рештками живих організмів, розкладаючи їх до неорганічних речовин. Але в цьому вони не єдині: те ж саме властиве й грибам. Наявність спільної харчової бази призводить до появи конкуренції між різними видами бактерій, а також між бактеріями й грибами. Одним із її наслідків є вироблення ними спеціальних речовин, що здатні вбивати інші бактерії — антибіотиків (рис. 4.1, А). Логічно, що бактерії намагаються захиститися від цих речовин: бактерії-жертви, щоб не програти в конкурентній боротьбі, а бактерії-виробники, щоб не загинути від своєї ж зброї. Адаптуючись до середовища з антибіотиками, вони виробили спеціальні ферменти, що здатні їх розщеплювати (рис. 4.1, Б).
Рис. 4.1. Стійкість бактерій до антибіотиків
А. Колонія пліснявого гриба пеніцилу виділяє антибіотик до середовища, який спричиняє загибель бактерій: утворюється вільне від них кільце навколо колонії. Б. Різні антибіотики, якими просочені білі папірці, з різною ефективністю діють на одну й ту ж бактерію, що утворила жовтувату поволоку на поверхні поживного середовища. В. Зміна кількості стійких до антибіотика бактерій-сальмонел із часом.
Із середини ХХ ст. людство почало активно використовувати антибіотики для лікування й профілактики бактеріальних інфекцій у медицині та ветеринарії. Унаслідок цього значна кількість цих речовин почала потрапляти в довкілля. Ті бактерії, що мали гени ферментів стійкості до антибіотиків, почали переважно виживати, тобто відбиралися природним добором. Тому поступово ці гени поширювалися в популяціях (оскільки їх носіїв ставало все більше), а завдяки горизонтальному перенесенню генів1 — і між видами. У результаті значна кількість бактерій набула стійкості до антибіотиків (рис. 4.1, В). Отже, вилікувати інфекції, спричинені такими стійкими до антибіотиків бактеріями, стало значно складніше, і смертність від них, на жаль, зросла.
Білки-кристаліни очей різних тварин виконують однакову функцію, але мають відмінне походження
Як вам уже відомо, для того, щоб краще фокусувати промені світла в оці, у процесі еволюції виникла лінза — кришталик. Для ефективного функціонування він повинен бути заповнений прозорою речовиною, що має світлозаломлювальні властивості. У різних групах тварин кришталик утворюють глобулярні білки2— кристаліни, що мають неоднакове походження (табл. 4.1). А у вимерлих членистоногих трилобітів (рис. 4.2) кришталик узагалі було побудовано із неорганічного мінералу — кальциту (основою якого є кальцій карбонат)! Тобто у тварин різних груп адаптація до фокусування світла сформувалася на основі відмінних молекул, що яскраво свідчить про «винахідливість» (чи випадковість?) процесу еволюції.
Таблиця 4.1. Матеріал кришталика тварин і його походження
1 Тобто перенесення генів не від батьків до дітей (вертикально), а між неспорідненими організмами й видами (горизонтально).
2 Молекули цих білків мають сферичну форму.
Рис. 4.2. Трилобіти та їх очі
А. Скам'янілий панцир трилобіта, вимерлого близько 380 млн років тому. Б. Скам'янілі рештки вказують на те, що око трилобіта було складним фасетковим, а кожна фасетка мала свою лінзу з кальциту.
Адаптації клітинного рівня мають прояв у специфічних клітинних структурах і формі клітини
Простим зразком специфічної клітинної адаптації є будова клітинної стінки клітин склеренхіми. Ця тканина належить до групи механічних тканин рослин, основною функцією яких є опора й захист. Клітини склеренхіми (рис. 4.3) розташовуються в деревині й лубі кори. Їхня клітинна стінка потовщується настільки, що обмін речовинами між цитоплазмою й зовнішнім середовищем стає неможливим, а живий уміст відмирає. Зате товста, багата на лігнін і целюлозу клітинна стінка забезпечує опору й міцність тканині, а з нею й різним органам рослин. Наприклад, саме ці клітини відповідальні за міцність деревини, без якої важко уявити собі сучасний побут людини. Крім того, клітинні стінки клітин склеренхіми є основним джерелом волокон целюлози, з яких виготовлено папір, на якому надруковано ці літери.
Ще одним доречним прикладом адаптації на клітинному рівні є втрата ядра та мітохондрій еритроцитами ссавців. Унаслідок цього еритроцит набуває дископодібної двоввігнутої форми (рис. 4.4, А), що дозволяє кисню краще проходити до середини цитоплазми й сполучатися з гемоглобіном1. Крім того, дископодібна форма покращує ефективність руху еритроцитів вузькими капілярами (рис. 4.4, Б).
Рис. 4.3. Клітини склеренхіми
Після зафарбовування на попоперечному зрізі стебла соняшника клітини склеренхіми вирізняються товстими рожевими клітинними стінками.
Рис. 4.4. Адаптації в будові еритроцитів
А. Еритроцити людини мають дископодібну двоввігнуту форму. Б. Дископодібна форма еритроцитів покращує ефективність їх транспортування кров'ю порівняно зі сферичною формою. В. Еритроцити верблюда (вгорі) мають овальну форму, на відміну від еритроцитів людини (знизу).
1 Двоввігнута форма скорочує відстань між поверхнею еритроцита й найглибше розташованою точкою в середині, порівняно зі сферичною (там ця відстань дорівнює радіусу), тому дифузія газів із плазми крові до середини еритроцита відбувається швидше.
Утім представники родини Верблюдові (верблюди, лами та вікуньї) мають не заокруглі еритроцити, а дрібні овальні (рис. 4.4, В). Така форма клітин є адаптацією до зневоднення організму, від якого часто потерпають представники цієї родини. У потоці крові овальні еритроцити повертаються довгою віссю вздовж напрямку течії, що дозволяє легко долати найдрібніші капіляри, не закубрюючи їх, навіть за умови загущення крові під час зневоднення. Отже, елементи будови компонентів і навіть форма клітин мають адаптивне значення.
Точкові мутації можуть призводити до появи адаптації Одним із механізмів появи молекулярних адаптацій є точкові мутації. Нагадаймо, що внаслідок точкової (генної) мутації одна нітрогеновмісна основа в ланцюзі ДНК чи РНК замінюється на іншу, видаляється з ланцюга чи додається до нього. У результаті змінюється нуклеотидна послідовність ДНК. І якщо мутація відбулася в кодувальній частині гена, то вона може спричинити зміну амінокислотної послідовності білка. Білок із такою зміною набуде іншої просторової форми. За умови, що новий білок сприятиме виживанню й розмноженню особини, такий алель буде відібрано природним добором і з часом поширено популяцією.
Так сталося, наприклад, із гемоглобіном S, наявність алеля якого спричиняє серпуватоклітинну анемію. За цієї хвороби частина еритроцитів людини набуває серпуватої форми й гине швидше за звичайні. Утім у регіонах, де поширена малярія, швидка загибель серпуватих еритроцитів має адаптивне значення, оскільки блокує розвиток малярійних плазмодіїв усередині еритроцитів і забезпечує краще виживання. Ген гемоглобіну S1 відрізняється від гена звичайного гемоглобіну А лише одним нуклеотидом (рис. 4.5). Такої заміни достатньо для того, щоб у шостому положенні білка розташувався залишок валіну замість залишку глутамінової кислоти. Тобто за умов поширення малярії заміни лише одного нуклеотиду в ДНК гена гемоглобіну було достатньо для набуття нової адаптації.
1 Гемоглобін — це білок, що складається з чотирьох субодиниць: двох α-ланцюгів і двох β-ланцюгів. Йдеться про алель β-ланцюга гемоглобіну.
Рис. 4.5. Молекулярно-генетичний механізм появи серпуватоклітинної анемії
Молекулярні адаптації можуть виникати завдяки дуплікаціям генів
Часто для утворення нової адаптації потрібна нова копія гена, яка накопичуватиме зміни. Річ у тім, що мутації оригінального гена часто мають негативні наслідки або взагалі їх не мають. Так стається тому, що важко однією зміною нуклеотиду покращити добре налагоджений механізм функціонування клітин, органів й організму. Нерідко така зміна щось «зламає»1, і виживання організму погіршиться. А подекуди вона не буде мати ніякого значення, бо не проявиться у фенотипі (мовчазна мутація), або не змінить його принципово (наприклад, одна коротка неполярна амінокислота буде замінена подібною короткою й неполярною). Тому для «експериментування» еволюції потрібна копія гена. Вона може виникнути завдяки хромосомній мутації — дуплікації.
Саме ця мутація, разом із низкою інших мутацій, що відбулися згодом, відповідальна за наше чудове кольорове бачення. Більшість ссавців у колбочках сітківки ока мають два типи відповідальних за колір фотопігментів. Основними їхніми компонентами є фотопсини — білки колбочок, що беруть участь у світлосприйнятті. Один із фотопсинів («синій») входить до складу пігменту, що реагує на світло з короткими довжинами хвиль, а інший — «червоний» — із довгими. Натомість у приматів Африки й Азії таких фотопсинів три: їм характерний іще один — «зелений» фотопсин, що потрібен для сприйняття світла зі середньою довжиною хвилі (рис. 4.6, А). Виявляється, що ген «зеленого» фотопсину виник унаслідок дуплікації гена «червоного» в предка приматів. Згодом три точкові мутації спричинили зміну послідовності амінокислот у білку, через яку виник зсув спектра світлосприйняття в бік менших довжин хвиль. Поява трьох фотопсинів забезпечила мавпам можливість краще розрізняти кольори, що, своєю чергою, дозволило їм легше знаходити зрілі плоди за денного світла (рис. 4.6, Б). Завдяки цьому мавпи з трьохкомпонентним кольоровим зором краще виживали й розмножувалися (бо були ситіші), почали переважати в популяції та дали початок іншим приматам і людині. Тобто досконаліший зір значно покращив їхню пристосованість до умов довкілля.
Рис. 4.6. Кольоровий зір
А. Спектри світлосприймання трьох видів кольорових фотопігментів ока людини. Б. Кольорове бачення світу з трьома (ліворуч) чи двома (праворуч) видами фотопігментів.
1 Це як покращувати мотор автомобіля молотком: імовірність того, що після удару молотком по багатокомпонентному моторові його функціонування покращиться, набагато менша ніж, що воно погіршиться. Простіше кажучи: ламати легше, ніж будувати.
Цікаве життя
Клітинний компас бактерій
Деякі бактерії володіють «п'ятим чуттям» і здатні орієнтуватися за силовими лініями магнітного поля Землі завдяки спеціальним мембранним структурам — магнетосомам. Магнетосоми є мембранними міхурцями, у середині яких міститься кристал із феромагнітних речовин магнетиту (Fe3O4) чи грейгіту (Fe3S4). Ці кристали мають розмір від 35 до 120 нм. Якщо б вони були меншими, то не могли б створити достатній магнітний момент для спрямовування клітини вздовж лінії магнітного поля. Крім того, інші за розміром кристали втрачали б постійну намагніченість і не функціонували б належним чином.
Магнітні кристали утворюються завдяки білкам, розташованим у мембрані магнетосоми. І, на відміну від штучно синтезованих, володіють надзвичайною чистотою, ідеальною формою і приблизно однаковим розміром, що дозволяє застосовувати бактерії, магнітосоми чи самі кристали як точні мініатюрні магніти. Також штучне позаклітинне використання бактеріальних білків, відповідальних за синтез магнітних кристалів, дало змогу отримати високоякісні магнітні мікрочастинки.
Бактерії, що орієнтуються за магнітним полем, володіють здатністю до магнетотаксису — руху вздовж силових магнітних ліній — завдяки специфічному розташуванню магнетосом. Вони розташовуються одна за одною у вигляді ланцюжка, що тягнеться вздовж найдовшої осі клітини (див. рис). Таке розміщення забезпечує додавання магнітних векторів кристалів, і бактерія стає поляризованою щодо магнітного поля Землі. Фактично всередині клітини виникає стрілка компаса, спрямована від одного з магнітних полюсів Землі до іншого. І тепер бактерії залишається лише крутити джгутиками, щоб рухатися вздовж магнітної лінії. Завдяки наявності «магнетосомного стрижня» броунівські (теплові) рухи більше не можуть збити бактерію з наміченого шляху!
А пливе магніточутлива бактерія до місця, де менше кисню. Оскільки магнітні лінії спрямовані під кутом до поверхні Землі, то бактерія ніби «сповзає» уздовж лінії, аж поки не знайде такий шар водойми чи мулу на дні, де концентрація кисню буде якнайкраще відповідати її «бажанням». І там залишиться жити.
Вивчивши це, винахідливі вчені змусили магніточутливі бактерії «танцювати під їхню дудку» разом із собою!
Життєві запитання — обійти не варто!
Елементарно про життя
• 1. Розгляньте графік зміни стійкості до різних антибіотиків збудника гонореї.
Зазначте правильне твердження.
- А стійкість збудника до всіх антибіотиків постійно зростає, починаючи з 2002 року
- Б чим вища стійкість до пеніциліну, тим вона вища й до тетрацикліну
- В зі збільшенням стійкості до антибіотиків кількість хворих на гонорею збільшилась
- Г стійкість збудника до флуорохінолонів зросла більше ніж у десять разів за останні 10 років
• 2. Який вплив має видалення ядра з еритроцита у ссавців?
- А збільшує об'єм клітини
- Б зменшує площу поверхні клітини
- В покращує зв'язування кисню з гемоглобіном
- Г погіршує рух еритроцитів судинами організму
• 3. Увідповідніть фотопігмент із довжинами хвиль видимого світла, які він найкраще поглинає, та твариною, для якої він характерний.
- 1 «синій» фотопігмент
- 2 «зелений» фотопігмент
- 3 «червоний» фотопігмент
- А короткі, собака
- Б середні, горила
- В довгі, олень
- Г середні, кішка
У житті все просто
• 4. Використавши рисунок 4.5 і свої знання з інформатики (порадьтесь із учителем/учителькою цього предмета за потреби), складіть максимально детальний алгоритм розвитку серпуватоклітинної анемії.
• 5. Доведіть точку зору про те, що основою адаптацій організмового рівня є зміни на молекулярному.
У житті не все просто
• 6. Які заходи вживаються для зменшення кількості антибіотиків, що потраплять до навколишнього середовища? Оцініть їхню ефективність.
Проект для дружної компанії
• 7. Виготовлення моделей еритроцитів різної форми у судині.
- 1) Змоделюйте судину прозорою порожньою ємністю, сферичні еритроцити — нееластичними кульками, а дископодібні еритроцити — циліндрами, того ж діаметру що й кульки, але у 4 рази меншої висоти.
- 2) Максимально щільно помістіть кульки і циліндри у ємність. Чого вмістилося більше? Чому?
- 3) Використайте вашу модель для допомоги вчителю чи вчительці під час пояснення будови еритроцитів людини на уроці біології у 8-му класі.
Коментарі (0)