Як ви вже знаєте, віруси мешкають усередині клітин та не здатні самостійно забезпечувати власні обмін речовин і перетворення енергії. Вірусам притаманна вибіркова здатність потрапляти до певних про- та еукаріотичних клітин, у яких існують сприятливі умови для подальшого розмноження. Способи проникнення віріонів до клітин досить різноманітні та залежать від особливостей будови поверхневого апарату видів-хазяїв.

• Віруси рослин. Рослинні клітини, крім плазматичної мембрани, вкриті також міцною і потовщеною целюлозною клітинною стінкою, яка практично непроникна навіть для вірусів. Віріони можуть потрапити в цитоплазму клітин рослин лише через ушкоджені ділянки клітинної стінки. Наприклад, відомий вірус тютюнової мозаїки проникає в клітини нових хазяїв через подряпини листкових пластинок чи кореневих волосків. Однак більшість вірусів рослин «обрала» інший шлях - вони набули здатності до проникнення в клітину-хазяїна завдяки різноманітним тваринам-переносникам - комахам (попелиці тощо) та круглим червам, які живляться соком певних видів рослин, проколюючи клітинну стінку. Із рослинними рідинами до переносника потрапляють вірусні частинки. Вони циркулюють в організмі переносника, однак врешті-решт накопичуються в слинних залозах. Під час живлення тварини впорскують у клітини рослин слину разом із вірусними частинками.

У вірусів, що містять ДНК, генетична інформація з її молекули переписується на молекулу іРНК, яка включається в механізми синтезу білка клітиною-хазяїном. Вірусна РНК після проникнення до цитоплазми одразу потрапляє до рибосом, де на основі її спадкової інформації утворюються вірусні білки. Проте перед вірусом «постає», здавалося б, нерозв’язна проблема: для нових дочірніх вірусних частинок треба синтезувати такі самі одноланцюгові молекули РНК. Але у клітині відсутні ферменти, які б забезпечували перезапис інформації з однієї молекули РНК на іншу. Виявляється, до складу РНК вірусу входять два гени, які кодують особливий фермент. За його допомогою інформація безпосередньо перезаписується з однієї молекули РНК на іншу під час синтезу вірусних частинок.

Мал. 31.1. Структура спадкового матеріалу вірусу тютюнової мозаїки. Показане взаєморозміщення чотирьох генів: 1, 2 - кодують білки, що входять до складу ферменту, 3 - кодує білок руху, 4 - кодує структурний білок

Вірусні білки бувають декількох типів. Одні з них - це ферменти, що забезпечують самовідтворення молекул вірусної РНК або ДНК, інші - структурні білки оболонок нових вірусних частинок. На побудову нових вірусних частинок витрачаються енергія і «будівельні матеріали» (амінокислоти та нуклеотиди) клітини. У результаті цього в цитоплазмі клітини накопичується багато молекул вірусних білків і нуклеїнових кислот. З них у подальших процесах самозбирання формуються нові вірусні частинки. Цей процес дещо нагадує складання автомобіля на конвеєрі. У певних місцях клітини із структурних білків утворюються попередники оболонок вірусів, до кожної з яких приєднуються молекули вірусної геномної нуклеїнової кислоти. Так утворюються повноцінні віріони.

Ми щойно розглянули процеси, які відбуваються всередині інфікованої клітини. Але як вірусна інфекція поширюється по рослині і спричиняє розвиток захворювання? Учені детально вивчили закономірності поширення вірусу тютюнової мозаїки між клітинами та органами рослини-хазяїна. Виявляється, для інфікування сусідніх клітин віруси використовують плазмодесми, які проходять крізь клітинні стінки. Встановлено, що РНК вірусу тютюнової мозаїки кодує особливий білок руху (мал. 31.1). Він зв’язується з РНК вірусу і транспортує її через плазмодесму до сусідньої здорової клітини. До різних органів рослини вірусні частинки потрапляють з рухом розчинів поживних речовин по ситоподібних трубках.

Слід пам’ятати, що запис генетичної інформації у вигляді РНК сприяє збільшенню кількості самочинних мутацій, адже надійність якісного перезапису з однієї молекули РНК на іншу приблизно на три порядки менша, ніж у разі перезаписування з молекули ДНК на молекулу іРНК: ймовірність помилок у тисячу разів більша. Як наслідок, генетична інформація РНК-умісних вірусів дуже швидко змінюється. Так утворюються генетично неоднорідні популяції вірусів.

Мал. 31.2. Порівняння будови клітинних оболонок грам-позитивних (І) і грам-негативних (II) бактерій

• Віруси бактерій, або бактеріофаги. Бактеріальна клітина надійно захищена від навколишнього середовища своєрідним «фортечним муром» - клітинною стінкою складнішої будови, ніж у рослин і грибів (мал. 31.2). Тому процес проникнення частинок бактеріофагів до прокаріотичної клітини-хазяїна має особливості.

Розглянемо цей процес на прикладі вже відомого нам бактеріофага Т4 (мал. 31.3). До кінця його хвостового відростка приєднано шість білкових ниток, які закінчуються особливими ділянками - рецепторами. У свою чергу, на поверхні клітинної стінки бактеріальної клітини-хазяїна (бактеріофаги Т4 «спеціалізуються» на бактеріях кишкової палички) є глікопротеїди (як ви пам’ятаєте, так називають сполуки білків з вуглеводами), з якими і зв’язуються рецептори вірусу. Після цього бактеріофаг щільно притискає до клітинної стінки хвостовий відросток і впорскує свою дволанцюгову молекулу ДНК в цитоплазму клітини (мал. 31.3, 31.4).

За дуже короткий час (20-40 хвилин) в інфікованій клітині накопичується велика кількість вірусних структурних білків і копій ДНК. Після самозбирання у цитоплазмі бактерії утворюється близько 100 нових вірусних частинок. Особливі ферменти вірусів розчиняють клітинну стінку зсередини, і віріони опиняються у навколишньому середовищі. Генетичний матеріал бактеріофага Т4 включає близько 150 генів.

Мал. 31.3. Схематична будова бактеріофага Т4: 1 - геном у вигляді дволанцюгової ДНК; 2 - головка; 3 - хвостовий відросток із чохлом; 4 - білкові нитки

Мал. 31.4. Електронно-мікроскопічна фотографія моменту впорскування ДНК бактеріофага Т4 в цитоплазму бактеріальної клітини

Розглянемо особливості розмноження вірусів людини і тварин на двох прикладах: вірусу поліомієліту та вірусу імунодефіциту людини. Перший з них є простим вірусом, другий - складним. Вірус поліомієліту має специфічні рецептори, розташовані на поверхні його вірусної частинки. Після приєднання вірусної частинки до плазматичної мембрани чутливої клітини вона вгинається всередину, утворюючи пухирець, який транспортує вірус до зернистої ендоплазматичної сітки, де вірусна РНК звільняється і відбувається синтез вірусних білків. Нові молекули РНК вірусу поліомієліту синтезуються в ядрі клітини, яке внаслідок цього руйнується. Велика кількість вірусних молекул РНК виходить із ядра, і в процесі самозбирання формуються нові вірусні частинки.

Мал. 31.5. Життєвий цикл вірусу поліомієліту: 1 - приєднання до чутливої клітини; 2 - вгинання цитоплазми клітинної мембрани; 3 - утворення пухирця; 4 - проникнення вірусної РНК до ядра; 5 - транскрипція вірусної РНК; 6 - трансляція іРНК; 7 - реплікація вірусного геному; 8 - синтез структурних білків вірусу; 9 - самозбирання вірусу; 10 - «вихід» віріонів з інфікованої клітини

Віріони потрапляють у позаклітинний простір після руйнування плазматичної мембрани (мал. 31.5).

На прикладі вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) ви дізнаєтеся про те, як формуються складні вірусні частинки. Проте спочатку ознайомимося з основними характеристиками цього вірусу. Як видно з малюнка 31.6, вірусна частинка складається з двох однакових молекул одноланцюгової РНК, оточених білковою оболонкою. Зовні від неї є ще одна оболонка, яка насправді є ділянкою мембрани клітини-хазяїна. Вона складається з ліпідів і полісахаридів, а також поверхневих вірусних білків-рецепторів; у складі віріона є специфічний фермент (зворотна транскриптаза) для забезпечення перезапису генетичної інформації з молекули вірусної РНК на молекулу ДНК клітини-хазяїна.

• Як розмножується вірус імунодефіциту людини? За допомогою поверхневих білків віріони ВІЛ визначають чутливі клітини (зазвичай це Т-лімфоцити) та прикріплюються до їхньої поверхні. У результаті такої взаємодії поверхнева мембрана віріона зливається з плазматичною мембраною клітини, а його центральна частина потрапляє до цитоплазми (мал. 31.7), де відбувається матричний синтез дволанцюгової вірусної ДНК. На наступному етапі вона транспортується до ядра, де вбудовується в одну із хромосом. Після цього вірусна ДНК може тривалий час співіснувати із хромосомою (так званий провірус) у пасивному стані, тобто не реалізуючи власну генетичну інформацію. Інфікованих вірусом імунодефіциту людей на цьому етапі розвитку захворювання називають носіями ВІЛ.

Мал. 31.6. Схематична будова вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ)

Мал. 31.7. Життєвий цикл вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ): 1 - приєднання ВІЛ до чутливої клітини та проникнення всередину; 2 - «роздягання» вірусу; 3-4 - зворотна транскриптаза геному вірусу; 5 - утворення дволанцюгової ДНК вірусу; 6 - вбудовування геному вірусу в геном клітини; 7-8 - синтез іРНК і білків вірусу; 9 - збирання та брунькування вірусу; 10 - вихід нових вірусів із клітини

Однак під дією певних чинників клітинного середовища ДНК вірусу може перейти до активного стану, тобто розпочинаються її транскрипція та синтез білків ВІЛ, які накопичуються в цитоплазмі. Зокрема, білки, які відповідають за утворення зовнішньої оболонки вірусу, проникають до цитоплазматичної мембрани, формуючи ділянки, які в подальшому стануть зовнішньою оболонкою складної вірусної частинки (мал. 31.7). В одній інфікованій клітині може одночасно синтезуватися близько сотні нових вірусних частинок. У разі їхнього одночасного відбруньковування від плазматичної мембрани клітина гине. Оскільки ВІЛ уражає Т-лімфоцити, їхня загибель призводить до дефіциту імунних клітин в організмі. Звідси походить назва - вірус імунодефіциту людини. Нагадаємо, що цей вірус спричиняє смертельно небезпечне захворювання людини - синдром1 набутого імунодефіциту людини (СНІД).

1 Синдром (від грец. синдроме - той, хто біжить разом) - сукупність ознак (симптомів) певного захворювання.