§ 10. ОСОБЛИВОСТІ РОЗМНОЖЕННЯ ВІРУСІВ РОСЛИН, БАКТЕРІЙ, ТВАРИН ТА ЛЮДИНИ

Пригадайте, що таке реплікація, транскрипція та трансляція. Які тварини належать до хордових?

Віруси рослин. Рослинні клітини, крім плазматичної мембрани, укриті також міцною і потовщеною целюлозною клітинною оболонкою, яка майже непроникна для вірусів. Тому для потрапляння вірусу в цитоплазму клітини-хазяїна потрібне її ушкодження. Так, вірус тютюнової мозаїки передається від рослини до рослини через подряпини листкових пластинок чи кореневих волосків. Але більшість вірусів рослин адаптувалися проникати до різноманітних комах або нематод, які живляться соком певних видів рослин. Під час живлення ці тварини проколюють своїм ротовим апаратом клітинну оболонку, стаючи переносниками збудників вірусних інфекцій рослин і грибів.

Запам'ятаємо

Віруси рослин не мають специфічних рецепторів, за допомогою яких вони могли б обирати чутливі до них клітини. За них це роблять їхні переносники — комахи або нематоди.

Потрапивши до цитоплазми клітини, вірус вивільняє свою генетичну інформацію. У більшості вірусів рослин вона записана у вигляді послідовності нуклеотидів одноланцюгової молекули РНК. У складі генетичної інформації вірусу є два гени, які кодують специфічний вірусний фермент1. За його допомогою інформація з однієї молекули РНК перезаписується на іншу. Так дочірні вірусні частинки отримують молекулу РНК, тотожну «батьківській».

1 Його називають РНК-залежною РНК-полімеразою (термін наведено не для запам’ятовування).

Під час перебування вірусу в клітині синтезуються різні вірусні білки. Одні з них використовуються як ферменти, що забезпечують подальше відтворення молекул вірусної РНК, інші — як структурні білки, з яких формуватимуться оболонки нових вірусних частинок. Усі ці процеси забезпечуються органелами клітини з її амінокислот і нуклеотидів та за рахунок її енергії. У результаті в цитоплазмі клітини накопичується велика кількість як структурних білків («будівельних блоків» нових вірусних частинок), так і вірусних молекул РНК. З них у подальших процесах самозбирання формуються нові дочірні вірусні частинки. Ці новоутворені вірусні частинки можуть знову потрапляти до тіла нематоди чи комахи-переносника, і все починається спочатку.

Як вірусна інфекція поширюється по рослині? Для інфікування сусідніх клітин віруси використовують міжклітинні контакти. Наприклад, РНК вірусу тютюнової мозаїки кодує специфічний білок, який називають білок руху. Цей білок зв’язується з РНК вірусу і проводить її через міжклітинний контакт до сусідньої здорової клітини. Так вірусна інфекція поширюється по основній тканині листкової пластинки. В інші органи рослини (наприклад, квітку, корінь) віруси потрапляють з рухом поживних речовин по флоемі (пригадаємо: ця провідна тканина забезпечує низхідний транспорт розчинів по рослині).

Отже, молекула РНК вірусу тютюнової мозаїки кодує чотири білки: два з них — компоненти ферментів, що забезпечують перезаписування інформації з однієї молекули РНК на іншу, третій — структурний білок, який використовується для формування оболонки вірусних частинок, четвертий — білок руху.

Віруси бактерій, або бактеріофаги. Бактеріальна клітина захищена від навколишнього середовища клітинною оболонкою складної будови. Тому на відміну від вірусів рослин, у бактеріофагів інша стратегія проникнення до цитоплазми клітини-хазяїна. Розглянемо цей процес на прикладі бактеріофага Т4 (мал. 10.1). До кінця хвостового відростка його вірусної частинки приєднані довгі фібрили — шість білкових ниток, які закінчуються специфічною структурою, що виконує функції рецептора.

Мал. 10.1. Схематична будова бактеріофага Т4

На поверхні бактеріальної клітини є сполуки білків і вуглеводів (глікопротеїди), з якими і зв’язуються рецептори вірусу. Після цього бактеріофаг щільно притуляється до клітинної оболонки своїм хвостовим відростком і за рахунок скорочення чохла відростка впорскує через порожнистий стрижень у цитоплазму клітини свою дволанцюгову молекулу ДНК, розташовану в головці (капсиді) (мал. 10.2).

Мал. 10.2. Життєвий цикл бактеріофага: 1 — бактеріофаг прикріплюється до поверхні клітини кишкової палички та вводить в її цитоплазму свою молекулу ДНК; 2 — за участю ферменту бактеріофага ДНК бактеріальної клітини розпадається на фрагменти; 3 — за участю ферментів бактеріофага та нуклеотидів бактеріальної клітини відбувається реплікація вірусної ДНК; 4 — за участю ферментів бактеріофага відбувається біосинтез білків, з яких формуються вірусні частинки; 5 — самозбирання вірусних частинок; 6 — руйнуючи клітинну оболонку кишкової палички, вірусні частинки виходять назовні

Запам'ятаємо

На відміну від вірусів рослин, бактеріофаги використовують для пошуку чутливих клітин високоспецифічні рецептори, розміщені на поверхні їхніх вірусних частинок.

Оскільки генетична інформація бактеріофага Т4 — це дволанцюгова молекула ДНК, після потрапляння в цитоплазму вірус використовує клітинні ферменти, потрібні для забезпечення власного розмноження. За дуже короткий час (20—40 хв) в інфікованій клітині накопичується велика кількість вірусних структурних білків і копій ДНК вірусу. Після самозбирання в цитоплазмі бактерії утворюється близько 100 нових вірусних частинок. Специфічні ферменти ізсередини розчиняють клітинну оболонку бактерії, випускаючи вірусні частинки назовні.

Бактеріофаг Т4 є класичним прикладом інфекції, за якої уражена клітина завжди гине. На прикладі іншого вірусу, бактеріофага (бактеріофаг лямбда), ознайомимося із цікавим біологічним феноменом — вбудовуванням генетичної інформації вірусу в генетичну інформацію бактерії-хазяїна (мал. 10.3). Початкові стадії інфекції в цього фага майже такі, як у бактеріофага Т4: пошук чутливої до вірусу клітини, взаємодія зі специфічними рецепторами у складі оболонки бактеріальної клітини, введення ДНК бактеріофага в цитоплазму бактерії.

Мал. 10.3. Бактеріофаг X: 1 — схема будови; 2 — етапи процесу інтеграції його генетичної інформації (а) у молекулу ДНК бактерії (б)

У бактеріофага лямбда немає скорочувального чохла хвостового відростка, тому він розчиняє ділянку клітинної стінки бактерії власними ферментами. За певних умов цей вірус не розмножується в інфікованій бактерії, а вбудовує свій генетичний матеріал у її молекулу ДНК. Вірусна інфекція у клітині бактерії не розвивається, клітина залишається життєздатною. Під дією якихось екстремальних факторів (ультрафіолетові промені, висока температура, дія інших мутагенних факторів тощо) вірусна генетична інформація може «прокинутися» і запустити в дію програму розмноження вірусу, що завершується збиранням нових вірусних часток, розчиненням оболонки клітини і виходом нащадків вірусу в навколишнє середовище. Це приклад привнесення чужорідної генетичної інформації в генетичну інформацію клітини-хазяїна. Нині це явище широко використовують у генній інженерії та біотехнології.

Віруси людини і тварин. Особливості розмноження вірусів людини і тварин розглянемо на прикладах вірусу поліомієліту та вірусу імунодефіциту людини. Перший з них є простим вірусом, другий — складним. Вірус поліомієліту використовує для пошуку і прикріплення до чутливої клітини специфічні рецептори (мал. 10.4), розміщені на верхівках його вірусної частинки (1). Після приєднання вірусної частинки до плазматичної мембрани вона вгинається всередину клітини (2), утворюючи пухирець, який транспортує вірус до гранулярної ендоплазматичної сітки (3). У цій ділянці цитоплазми генетична інформація вірусу (одноланцюгова молекула РНК) вивільняється з оболонки і використовується для синтезу вірусних білків. Проте в подальшому як вірусна молекула РНК, так і вірусні ферменти, які забезпечують перезаписування інформації з однієї молекули РНК на іншу, транспортуються до ядра (4, 5). Там синтезуються нові молекули РНК вірусу (6—9). У цей час компоненти ядра клітини руйнуються, що передує її загибелі. Велика кількість вірусних молекул РНК виходить з ядра, і в процесі самозбирання формуються нові вірусні частинки (10, 11), які виходять у позаклітинний простір унаслідок руйнування клітинної оболонки (12, 13).

Мал. 10.4. Життєвий цикл вірусу поліомієліту

На прикладі вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) ми ознайомимося з тим, як формуються складні вірусні частинки. Генетичний матеріал цього вірусу (мал. 10.5) — дві однакові молекули одноланцюгової РНК, оточені білковою оболонкою. Зовні від неї є ще одна оболонка (суперкапсид), яка є ділянкою мембрани клітини, з якої вийшов цей вірус. Вона інкрустована двома складними вірусними білками. До складу вірусної частинки (на відміну від вірусу поліомієліту) входять також вірусні специфічні білки-ферменти. Головним з них є фермент1, основна функція якого — перезаписування генетичної інформації з молекули РНК на молекулу ДНК.

1 РНК-залежна ДНК-полімераза, або зворотна транскриптаза; назву наведено не для запам’ятовування.

Мал. 10.5. Схематична будова вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ)

ВІЛ використовує для пошуку і прикріплення до чутливих клітин (зазвичай, це Т-лімфоцити) специфічний рецептор — поверхневий білок (мал. 10.5). У результаті складної взаємодії з білками клітини, розміщеними на її поверхні, вірус адсорбується на зовнішньому боці плазматичної мембрани. Суперкапсид вірусу зливається з плазматичною мембраною клітини, і РНК вірусу, оточена білками, опиняється в цитоплазмі клітини. РНК вірусу вивільняється, і вірусний фермент використовує молекулу РНК вірусу як матрицю, на якій синтезується дволанцюгова молекула ДНК.

На наступному етапі інфекції, завдяки іншому вірусному ферменту, новосинтезована дволанцюгова ДНК ВІЛ транспортується до ядра клітини, де взаємодіє з однією з хромосом її генетичного апарату. Після того як ця взаємодія відбулася, вірусна ДНК у складі клітинної генетичної інформації (або провірус) може тривалий час співіснувати з хромосомою, не реалізуючи власної вірусної генетичної інформації. В інфікованих ВІЛ пацієнтів на такому етапі вірусної інфекції симптоми захворювання не проявляються. Однак під дією певних факторів клітинного середовища ДНК вірусу може активізуватися, починається її переписування (транскрипція) і далі — синтез вірусних білків. Білки, що відповідають за утворення зовнішньої (суперкапсидної) оболонки, проникають до плазматичної мембрани. Вони вбудовуються в неї ізсередини, формуючи ділянки, які в подальшому вірус використає як зовнішню оболонку вірусної частинки.

Новосинтезовані молекули РНК ВІЛ (по дві молекули на кожну вірусну частинку) у процесі самозбирання взаємодіють зі структурними білками вірусу, внаслідок чого утворюється його серцевина, яка рухатиметься до ділянок плазматичної мембрани з уже інкрустованими вірусними поверхневими білками. Кінцевим етапом розвитку інфекції ВІЛ буде вихід вірусних частинок за рахунок їх відбруньковування від оболонки клітини. В одній інфікованій клітині може одночасно синтезуватися близько сотні нових вірусних частинок. За їхнього одночасного відбруньковування від плазматичної мембрани клітина гине. Оскільки ВІЛ уражає Т-лімфоцити, їхня загибель призводить до дефіциту імунних клітин в організмі і відповідно зниження імунітету всього організму. Звідки й походить його назва — вірус імунодефіциту людини. Пригадаємо: вірус імунодефіциту людини спричиняє смертельно небезпечне захворювання людини — синдром1 набутого імунодефіциту людини (СНІД).

1 Синдром (від грец. синдроме — той, хто біжить разом) — поєднання ознак (симптомів) певного захворювання.

Цікаво знати

Французькі вірусологиня Франсуаза Барре-Синьоссі та вірусолог Люк Антуан Монтаньє (мал. 10.6) досліджували ретровіруси в Інституті Пастера. У 1983 р. Ф. Барре-Синьоссі виділила вірус збудник СНІДу. 20 травня 1983 р. вона зі співробітниками опублікувала статтю в журналі «Science», де повідомила про відкриття нового ретровірусу, який пізніше дістав назву «вірус імунодефіциту людини». У 1984 р. цей вірус самостійно виділив американський дослідник Роберт Галло. Ретровіруси — родина РНК-вмісних вірусів, які інфікують переважно людину та хордових тварин. Ці віруси характеризуються тим, що їхня молекула РНК використовується як матриця, на якій синтезується дволанцюгова молекула ДНК.

Мал. 10.6. Учені — лауреати Нобелівської премії з фізіології та медицини 2008 року, які відкрили вірус імунодефіциту людини: 1 — Франсуаза Барре-Синьоссі (народ. 1947); 2 — Люк Антуан Монтаньє (народ. 1947)

Зрозуміло, що наведені приклади способів розмноження вірусів не охоплюють усе різноманіття цих процесів. Проте вони ілюструють основні принципи формування нових вірусних частинок.

Ключові терміни та поняття

вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), синдром набутого імунодефіциту людини (СНІД).

Перевірте здобуті знання

1 Як віруси заражають рослини? 2. Які особливості розмноження вірусів рослин? 3. Які особливості розмноження бактеріофагів? 4. Які особливості будови та життєвого циклу вірусу імунодефіциту людини?

Поміркуйте

Пригадайте гіпотезу світу РНК. Що спільного між її положеннями та реалізацією спадкової інформації ВІЛ?

скачать dle 11.0фильмы бесплатно