Механізм дії і патогенез інтоксикації. Клініка уражень. Загальні принципи лікування та профілактики уражень. Організація надання медичної допомоги на ЕМЕ
Реферат на тему:
Механізм дії і патогенез інтоксикації. Клініка уражень. Загальні принципи лікування та профілактики уражень. Організація надання медичної допомоги на ЕМЕ
Як і більшість хімічних сполук, СДОР, при взаємодії з організмом, викликає місцеву і резорбтивну дію. За цими проявами СДОР можна роздiлити на двi групи:
1. Речовини з вираженою подразнюючою i припiкаючою дiєю на слизовi оболонки очей, дихальних шляхiв та шкiру (акрилонiтрил, амiак, гексаметилдіiзоцiанат, гiдразин, діметилсульфат, азотна кислота, метилбромiд, метилхлорид, метилвiнiлкетон, метилiзоцiанат, оксиди азоту, оксихлорид фосфору).
2. Речовини з переважно резорбтивною дiєю на органи. Остання група за домiнуючим механiзмом токсичної дiї може бути подiлена ще на три підгрупи:
1) загальноотруйні – речовини, що переважно порушують енергетичний обмiн (сполуки, якi порушують транспорт кисню кров’ю: азотна кислота, оксиди азоту, окис вуглецю; інгiбiтори ланцюга дихальних ферментiв та циклу трикарбонових кислот: синильна кислота, акрилонiтрил, сiрководень, фторетанол, хлоретанол; блокатори процесів бiологічного окислення та синтезу макроергiв: дінiтроортокрезол, динiтрофенол, пентахлорфенол);
2) нейротропні – речовини, що переважно порушують процеси генерацiї, проведення та передавання нервового iмпульсу (фосфорорганiчнi iнсектициди: дихлофос, меркаптофос, тіофос; карбамати: діокcікарб, метмеркаптурон; хлорорганiчнi iнсектициди: альдрiн, дільдрiн; амiак, гiдразiн, сiрковуглець, вiнiлпропiонат, метилвiнiлкетон, метилбромід);
3) цитотоксичні (метаболічні) – речовини, що переважно порушують метаболiчнi процеси у клiтинах (діметилсульфат, діоксин, метилбромiд, метилхлорид, оксид етилену, етиленимiн, етиленсульфід, паракват, тетраетилсвинець, тетрахлордібензофуран).
При цьому одна i та ж речовина може бути вiднесена до рiзних груп СДОР. Це пов’язано з тим, що багато сполук мають виражений подразнюючий (припiкаючий) ефект, проте, в процесi розвитку iнтоксикацiї можуть посилюватися i ставати провідними ознаки, пов’язанi з резорбтивною дiєю речовини. Вираженість резорбтивних ефектiв залежить не тiльки вiд того, до якої групи СДОР належить дана сполука, але й вiд умов, що визначають кiлькiсть речовини, яка надiйшла до внутрiшнього середовища органiзму: тривалiсть дiї, концентрацiя речовини в атмосферi, її фiзико-хiмiчнi властивостi, фiзична активнiсть людини в перiод дiї речовини, ступiнь захищеностi шкiри й органiв дихання та інші.
Прояви та перебіг інтоксикації при ураженні СДОР дуже різноманітні, але використання синдромологічного принципу у діагностиці набагато ії полегшує.
Речовини з домінуючою задушливою дiєю
Хлор (Сl2) – це газ жовто-зеленого кольору з різким запахом, важчий за повітря у 2,5 раза. Конденсується в рідину при температурі мінус 34 0С, температура затвердіння мінус 101,3 0С. Розчинюється у воді та деяких органічних розчинниках, добре адсорбується активованим вугіллям. Агрегатний стан у вогнищі – газоподібний, інколи – краплиннорідкий. Заражена хмара розповсюджується в низинах, нижніх поверхах споруд. При випаровуванні разом з водяною парою утворює туман, який складається з молекул соляної кислоти і хлору. Хлор взаємодіє з киснем, що може супроводжуватися при нагріванні та впливі світла вибухом; можуть виникати пожежі, які призводитимуть до утворення фосгену.
Швидкодіюча речовина, створює нестійке вогнище ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації: Головним об’єктом дії в організмі є дихальні шляхи. Хоча через отруєння розвиваються суттєві порушення функцій інших органів і систем, смерть постраждалих в основному пов’язана з гострим порушенням зовнішнього дихання, а в основі патогенезу лежить розвиток гострого токсичного набряку легень та гіпоксичної гіпоксії. В організм хлор потрапляє через органи дихання і слизові оболонки. Володіє вираженою подразнювальною і припікальною дією на шкіру та очі, а також резорбтивною дією. У розвитку інтоксикації (особливо в початковій стадії) велику роль відіграють рефлекторні впливи внаслідок подразнення інтерорецепторів слизових оболонок дихальних шляхів.
Уражаюча токсодоза – 0,6 мг хв/л, смертельна токсодоза – 6,0 мг*хв/л.
Клініка уражень .
Подразнювальна дія хлору виявляється при концентрації 0,01 г/м3, а вдихання хлору у високих концентраціях протягом 10–15 хв може призвести до розвитку хімічного опіку легень. Вдихання парів у концентрації 0,1 г/м3 небезпечне для життя. При інгаляціях хлору в дуже високих концентраціях призвести до смерті протягом декількох хвилин можуть шоковий стан, спричинений хімічним опіком, ураження дихального та судинорухового центрів або рефлекторна зупинка дихання та спазм голосової щілини.
Менш вивченими, але також надзвичайно небезпечними є речовини зі слабкою припікаючою дією. Це хлорид фосфору, хлорид сірки, метилізоціанат. Вдихання парів хлориду фосфору протягом декількох хвилин у концентрації 0,08–0,15 г/м3 призводить до гострого отруєння.
У розвитку інтоксикації СДОР з домінуючого задушливою дією виділяють 5 періодів: початковий, прихований, токсичного набряку легень, регресії і віддалених наслідків.
Початковий період особливо виражений при отруєнні речовинами з припікаючою дією.
При дії отрут у невеликих концентраціях симптоми інтоксикації розвиваються після прихованого періоду, тривалість якого залежить від багатьох факторів і може складати від 1 до 24, а інколи до 48 год.
Основні прояви третього періоду – це розвиток токсичних ринофарингітів, ларинготрахеїтів, кон’юнктивітів. При легких отруєннях спостерігається розвиток токсичних бронхітів, при отруєнні середнього ступеня – токсичних пневмоній і при тяжких отруєннях – токсичного набряку легень.
Крім того, у клінічній картині інтоксикації виникають неврологічні порушення у вигляді постінтоксикаційного астенічного синдрому з вегето-судинною дистонією, ознаками менінгізму, міастенічним синдромом.
Загальні принципи лікування:
Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на профілактику і терапію токсичного набряку легень, попередження розвитку вторинної інфекції, боротьбу з ускладненнями.
Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, А, БФК, загальновійськовий фільтрувальний протигаз зі скороченням часу захисної дії у 2,5 рази (за їх відсутності – ватно-марлева пов’язка, змочена 2 % розчином питної соди), захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці, шолом з нагрудником.
Отже, на ділянках вогнища з високими концентраціями СДОР, доцільно використовувати ізолюючі протигази.
Для проведення дегазації використовують 1–20 % розчин їдкого натру або кальцинованої соди з розрахунку 10 т на 1 т хлору.
Речовини з домінуючою загальноотруйною дiєю.
Загальноотруйними називаються речовини, які здатні в результаті первинної токсикологічної атаки на різні біомішені викликати гостре порушення енергетичного обміну, що і є причиною смерті.
В зв’язку з цим, речовини, що відносяться до загальноотруйних розділяють за механізмом дії на групи.
Отрути крові:–
гемолітичні отрути;–
отрути гемоглобіну.
Тканинні отрути:–
інгібітори ферментів дихального ланцюжка;–
розрізнювачі окислення та фосфорилювання;–
речовини, які виснажують запаси субстратів для процесів біологічного окислення.
Найбільш поширеними СДОР цієї групи є:–
етиленхлоргідрин;–
2-4 динітрофенол.
Етиленхлоргідрин (Хлоретанол –– CH2ОНCH2Cl) застосовується у виробництві барвників, засобів просочення дерева, в органічному синтезі як розчинник.
Етиленхлоргідрин – це безколірна рідина зі слабким запахом. Температура кипіння 29 0С, добре розчиняється у воді. Пара важча за повітря.
Речовина сповільненої дії, створює нестійке вогнище ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації. За механізмом токсичної дії етиленхлоргідрин відноситься до інгібіторів ланцюга дихальних ферментів і циклу трикарбонових кислот. Смертельна концентрація – 1,2 г/м3 при вдиханні протягом 2 год.
Клініка уражень: Сильна отрута, діє інгаляційно та при надходженні у шлунок. Отруєння розвивається через декілька годин після ураження. В момент контакту невелике подразнення очей, верхніх дихальних шляхів.
Першими симптомами є слабість, сильна спрага, серцевий біль. Розвиваються тремор, атаксія, параліч кінцівок, пронос, блювання, порушення дихання, ціаноз. Смерть настає від зупинки дихання. При сприятливому перебігу отруєння одужання настає не раніше як через тиждень.
Загальні принципи лікування: Специфічних засобів терапії не існує. Рекомендуються інгаляції кисню, введення лужних розчинів, симптоматичне лікування.
Засоби індивідуального захисту загальновійськовий фільтрувальних протигаз зі скороченням часу використання у 2,5 рази, ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, А, БФК, респіратор РПГ-67А, а за їх відсутністю ватно-марлева пов’язка, змочена 2 % розчином питної соди, захисний костюм, захисні окуляри, рукавиці.
Для проведення дегазації використовують 20 % розчин сульфату заліза та їдкого натру – 10 т на 1 т СДОР.
2,4-динітрофенол – (C6H3OH (NO2)2). застосовується у виробництві барвників, засобів просочення дерева.
Має вигляд жовтуватих кристалів з фенольним запахом, які диспергують у повітрі. Температура плавлення 115 0С. Легко розчинюється у бензолі, слабо – у воді. Добре всмоктується через шкiру.
Механізм дії та патогенез інтоксикації 2,4-дінітрофенолу полягає у блокуванні окислювального фосфорилювання і синтезу макроергів. Оскільки вказана енергія не накопичується в макроергічних сполуках фосфору, вона виділяється у вигляді тепла, викликаючи гіпертермію.
Клініка ураження розвивається через інгаляційне проникнення отрути в організм (у вигляді пилу) або потрапляння в шлунково-кишковий тракт.
Виділяють легку, середню та тяжку форми отруєння. При легкій інтоксикації через годину після проникнення отрути в організм розвивається загальна симптоматика: головний біль, млявість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні розлади. Патогномонічними симптомами є виражена пітливість, підвищення температури тіла до 38 0С, збільшення рівня основного обміну на 20–30 %.
У більш тяжких випадках приєднується задишка, з’являється відчуття стиснення за грудиною, відзначають різке прискорення пульсу. Температура тіла підвищується до 40 0С і вище. Свідомість втрачається, зіниці розширюються, розвивається кома. Смерть наступає через декілька годин від зупинки дихання.
При контакті зі шкірою викликає подразнення, у чутливих людей – дерматити.
Загальні принципи лікування: Специфічні засоби терапії відсутні. Основні напрямки невідкладної допомоги боротьба з гіпертермією фармакологічними та фізичними засобами, корекція водно-електролітного обміну, симптоматична терапія.
Засоби індивідуального захисту: фільтрувальний протигаз, захисний костюм, рукавиці.
Речовини, якi володiють задушливою та загальноотруйною дiєю:
Найбільш різноманітна група промислових отрут, яка об’єднує речовини, що здатні при інгаляційній дії викликати формування токсичного набряку легень, а при резорбції порушувати енергетичний обмін. Унаслідок інтоксикації розвивається гіпоксія змішаного типу.
Акрилонітрил – Н (СН2=CНСN) застосовується у виробництві синтетичних волокон, каучуку, пластмас.
Акрилонітрил – безколірна рідина, температура кипіння 78,5 0С, температура затвердіння мінус 83 0С, леткість 41,43 г/м3, пара в 1,9 раза важча за повітря. Легко спалахує, утворюючи вибухонебезпечні суміші. Помірно розчинний у воді, гідролізується з утворенням малотоксичних речовин. Заражена хмара розповсюджується у нижніх шарах атмосфери.
Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації, як і при отруєнні ціанідами, полягає в інактивації ціан-іоном ферментів тканинного дихання цитохромів та цитохромоксидази, що викликає гальмування тканинного дихання. Механізм задушливої і припікаючої дії не вивчено.
Уражаюча токсодоза 0,75 мг*хв/л, смертельна токсодоза 7,0 мг*хв/л.
Клініка уражень:
Клінічна картина розвивається при надходженні речовини через шлунково-кишковий тракт, неушкоджену шкіру та легені. При концентрації отрути в повітрі 0,035–0,220 г/м3 протягом 20–45 хв розвиваються симптоми інтоксикації. Спочатку виникають головний біль, слабість, нудота, блювання, задишка, пітливість. Якщо краплі речовини зразу не видалені з поверхні шкіри або недостатньо нейтралізовані, то, як правило, протягом 10–24 год на місці потрапляння отрути виникає пухирчастий дерматит, рідше виразки, які загоюються з утворенням рубців. Дія парів у концентрації 0,3–0,5 г/м3 та вище супроводжується подразненням слизових верхніх дихальних шляхів.
При подальшій дії акрилонітрилу в помірних концентраціях розвивається токсичний набряк легень. У більш тяжких випадках спостерігають втрату свідомості, судоми, кому, смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності.
Видужування настає повільно, довго зберігається слабість і біль в очах, м’язові посмикування, хитка хода, зниження пам’яті, відсутність пульсу на кінцівках.
Загальні принципи лікування: Лікування складається з трьох етапів: загоєння уражень очей і шкіри проводиться за загальними принципами обробки хімічних опіків; профілактика та терапія токсичного набряку легень; боротьба з проявами загальноотруйної дії. В якості антидоту використовують тіосульфат натрію.
Засоби індивідуального захисту ізолюючі та фільтрувальні протигази типу А, А8, захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці.
Для проведення дегазації використовується розчин їдкого натру з розрахунку 8 т на 1 т СДОР.
Сірководень (H2S) Утворюється при гнитті продуктів рослинного і тваринного походження. Токсичні концентрації можуть виникати у вугільних шахтах, сірчаних копальнях тощо. Може бути побічним промисловим продуктом при виробництві віскози, целюлози, при рафінуванні нафти.
Сірководень – безбарвний газ, який має запах протухлих яєць. Температура кипіння мінус 60,8 0С, температура затвердіння мінус 85,7 0С. Важчий за повітря (густина 1,1). У повітрі горить, а в суміші з ним – вибухає з утворенням сірчистого ангідриду. Особливо небезпечний в закритих приміщеннях.
Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження
Механізм дії та патогенез інтоксикації: Загальнотоксична дія обумовлена взаємодією його з атомами заліза цитохромів У, С, А, гальмуванням ферменту цитохромоксидази, що спричиняє гістотоксичну гіпоксію.
Уражаюча токсодоза 16,1 мг*хв/л, смертельна токсодоза 25,0 мг*хв/л.
Клініка уражень: Основний шлях надходження в організм інгаляційний, але не виключений і шлях інтоксикації через шкіру.
Клініка отруєння розвивається при вдиханні протягом години пари сірководню в концентрації 0610-2 г/м3. При цьому з’являються різь в очах, головний біль, сльозотеча, світлобоязнь, нежить.
При більш високих концентраціях – біль в очах, подразнення слизових оболонок очей, носоглотки, світлобоязнь, блефароспазм, нежить, металевий присмак у роті, головний біль, стиснення за грудиною, нудота. Можливий бронхіт зі слизовим, інколи кров’янистим харкотинням.
Продовження інгаляцій призводить до формування токсичного набряку легень.
При вдиханні сірководню в концентраціях понад 0,9 г/м3 розвивається клініка, яка обумовлена загальнорезорбтивною дією. Можливий розвиток апоплексичної форми (миттєвий розвиток судом і смерть протягом декількох хвилин), а також судомно-коматозної форми (прояви отруєння розвиваються більш повільно).
Уражений може тривалий час перебувати у комі. Після виходу з неї – апатія, сонливість, ретроградна амнезія.
Часто виникають легеневі та серцеві ускладнення, зниження інтелекту, психози, паралічі, а також різні розлади (сліпота).
Загальні принципи лікування:
Лікування симптоматичне, спрямоване на боротьбу з гіпоксією, порушеннями у серцево-судинній і нервовій системах, профілактику токсичного набряку легень. Специфічні антидоти відсутні.
Засоби індивідуального захисту ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, М, КД, захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці.
Для проведення дегазації використовується ДТСГК з розрахунку 3 т на 1 т СДОР.
Речовини, що порушують генерацiю, проведення та передачу нервового iмпульсу.
Сірковуглець (СS2) використовують у виробництві штучного шовку, штапельного волокна, як пестицид, екстрагувальну речовину, засіб дезінфекції ґрунту.
У суміші з повітрям легко спалахує, при горінні утворюються сірчистий ангідрид і двоокис вуглецю, вибухонебезпечний.
Сірковуглець – безбарвна масляниста рідина з приємним фруктовим запахом. Температура кипіння 46 0С, температура затвердіння мінус 108,6 0С. Леткість 214 г/м3, пара у 2,6 рази важча за повітря. Слабо розчинюється у воді, добре – в жирах.
Відноситься до швидкодіючих речовин, утворює нестійкі вогнища ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації полягає в порушенні механізму периферичної нервової регуляції. В основі дії лежить здатність втручатись в процеси синтезу, зберігання, викиду та інактивації у синапсі медіаторів, порушувати реактивність постсинаптичних рецепторів; змінювати проникливість іонних каналів.
Уражаюча токсодоза – 45 мг*хв/л.
Клініка уражень: Речовині притаманний виражений загальнорезорбтивний ефект. Для значних концентрацій характерна наркотична дія, місцеві прояви слабкі. Основний шлях надходження в організм – інгаляційний, можливе проникнення отрути через непошкоджену шкіру.
Клінічні прояви при вдиханні протягом кількох годин у концентрації 1,0–1,2 г/м3 викликають почервоніння обличчя, ейфорію, збудження, головний біль, потім можуть з’явитися порушення чутливості і рівноваги, біль при ковтанні, сильний і довготривалий головний біль, інколи судоми.
При дуже високих концентраціях – втрата свідомості і смерть від зупинки дихання.
Видужання після тяжких отруєнь, як правило, неповне. Залишаються розлади чутливості, порушення рефлексів, розлади зору і слуху. Можливі розлади нервової системи: симптом Паркінсона, поліневрит, порушення сну. При тривалому впливі на шкіру з’являються зміни, як при опіках II ступеня.
Загальні принципи лікування:
Лікування симптоматичне. Специфічні засоби лікування відсутні.
Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок А, М, БКФ, захисний костюм, шолом, нагрудник, гумові чоботи, рукавиці.
Речовини, якi володiють задушливою та нейротропною дiєю.
Аміак (NH3) – безбарвний газ із різким задушливим запахом, при охолодженні і під тиском зріджується у прозору рідину, яка кипить при температурі мінус 33 0С. Температура затвердіння мінус 78 0С, пара легша за повітря (щільність 0,59), вибухонебезпечний в суміші з повітрям. При взаємодії з вологою повітря утворює нашатирний спирт, з метаном – синильну кислоту.
Відноситься до швидкодіючих отрут, на місцевості утворює нестійкі вогнища ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації: В основі дії на мозок лежить прямий нейротоксичний ефект, який посилюється важкою гіпоксією, викликаною порушенням зовнішнього дихання та різким зниженням здатності мозкової тканини засвоювати кисень. Крім того, порушується здатність крові до згортання, уражаються паренхіматозні органи. Уражаюча токсодоза – 15 мг*хв/л, смертельна токсодоза – 100 мгхв/л.
Клініка уражень:
Викликає при інгаляційному ураженні токсичний набряк легень, на фоні якого формується тяжке ураження нервової системи.
Прояви інтоксикації: аміак проявляє як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію. Місцевий ефект обумовлений припікальною дією нашатирного спирту, який утворюється при взаємодії аміаку з вологою шкіри та слизових оболонок. Можливі хімічні опіки очей та верхніх дихальних шляхів. Для незахищеної людини вміст аміаку в повітрі понад 1,5 г/м3 є небезпечним.
Ознакою загальнотоксичної дії є слинотеча, нудота, головний біль, пітливість, біль за грудиною, позиви до сечовипускання. Короткочасна дія аміаку в концентрації 3,5 г/м3 викликає різке подразнення верхніх дихальних шляхів, що може спричинити рефлекторну зупинку дихання і серця та раптову смерть. Якщо цього не трапилось, то отрута викликає формування токсичного набряку легень.
Загальнотоксична дія проявляється ураженням нервової системи. Аміак – судомна отрута. Також він викликає курареподібні ефекти.
Наслідками інтоксикації є зміни особистості, зниження інтелекту, неврологічні симптоми.
Загальні принципи лікування:
Специфічні засоби лікування відсутні. Лікування місцевих порушень, профілактика та лікування токсичного набряку легень проводяться за загальними принципами.
Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок КД, М (за їх відсутністю – ватно-марлева пов’язка, змочена 5 % розчином лимонної кислоти), захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці.
Для проведення дегазації місцевості використовують воду, слабкі розчини мінеральних кислот з розрахунку 2 т на 1 т СДОР.
Цитотоксичні (метаболічні) отрути.
Цитотоксичними отрутами називають речовини, які переважно порушують пластичні функції та поділ клітин, а також синтез білка. Отруєння цими речовинами характеризується відсутністю бурхливої реакції на отруту.
Клінічна картина отруєння розвивається поступово і в тяжких випадках закінчується смертю протягом декількох діб. В патологічний процес утягується багато органів і систем, але провідними є порушення з боку ЦНС та паренхіматозних органів. Механізм дії цих отрут визначається двома властивостями: алкілірування біосубстратів і висока вільно радикальна активність. У деяких речовин виявляються властивості наркотиків, отруйних речовин шкірно-наривної дії.
Особливу групу складають речовини, характерною особливістю патогенезу уражень, якими є порушення обміну речовин, що призводить до розвитку глибокої кахексії і навіть смерті. Вони здібні проникати в організм усіма можливими шляхами і викликати повільний та в’ялий перебіг інтоксикації. При цьому в патологічний процес втягуються практично всі органи й системи. Серед речовин цього типу найбільша токсичність притаманна діоксину.
Бромистий метил (CH3Br) використовується в хімічній промисловості, як хімічний реагент для метилування, холодоагент у холодильних машинах, у вогнегасниках, як інсектицид.
Бромистий метил – це газ із запахом ефіру; при 4 0С – рідина, температура затвердіння мінус 94 0С, леткість 1,725 г/л, пари в 3,5 рази важча за повітря. При високій температурі гідролізується з утворенням метилового спирту і бромистого водню. В суміші з повітрям вибухонебезпечний. У краплиннорідкому стані проникає через засоби захисту шкіри.
Вогнище – нестійке, сповільненої дії. Заражена хмара розповсюджується у нижніх шарах атмосфери. В холодну сиру погоду стійкість бромистого метилу на місцевості підвищується.
Уражаюча токсодоза – 35 мг*хв/л.
Клініка уражень:
Отрута проявляє як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію; у вигляді рідини викликає поверхневі ураження шкіри. Високі концентрації можуть спричинити сильне подразнення слизових оболонок дихальних шляхів, а тривале перебування у зараженій атмосфері часто викликає гострий токсичний набряк легень. Загальнорезорбтивній дії отрути властиві нейротоксичні ефекти.
При вдиханні високих концентрацій перші симптоми інтоксикації проявляються загальною слабістю, запамороченням, диплопією, нудотою, блюванням. Потім виникають галюцинації, сомноленція, спостерігаються збудження, посмикування окремих груп м’язів, судоми, втрата свідомості, кома. При виході з тяжкого стану – ністагм, порушення мови, слуху, чутливості, депресія, можливі також зміни у кістковому мозку.
Видужування повільне, з частими рецидивами. Протягом багатьох років – хитка хода, рефлекторне збудження, парези, психічні порушення.
Загальні принципи лікування:
Специфічні антидоти відсутні. Лікування симптоматичне. Корекція електролітної та кислотно-лужної рівноваги, профілактика токсичного набряку легень. Показане переливання крові та кровозамінників. Лікування уражень шкіри проводять як при опіках.
Засоби індивідуального захисту – загальновійськові фільтрувальні протигази зі скороченням часу захисної дії у 2,5 рази, ізолюючі та фільтрувальні промислові протигази марки А.
Для проведення дегазації використовують воду у великій кількості.
Етиленоксид (СН2СH2O) використовується для синтезу хімічних сполук, у текстильній промисловості, а також як інсектицид та дезінфекційний засіб.
Етиленоксид – безбарвна рідина з неприємним солодкуватим запахом. Температура кипіння 10,7 0С, пара важча за повітря. З повітрям утворює вибухову суміш. Легко проникає через одяг, взуття, захисні рукавиці.
Вогнище нестійке, сповільненої дії.
Смертельною є концентрація у повітрі 0,1 г/м3 при інгаляції протягом декількох годин.
Клініка уражень:
Етиленоксид має виражену місцеву та загальнорезорбтивну дію. Мутаген.
Симптоми інтоксикації з’являються при концентрації 1,1 г/м3 і виявляються подразненням кон’юнктиви, при потраплянні в очі рідкого етиленоксиду розвивається опік рогівки. Ураження шкіри виникають при дії речовини як у рідкому, так і газоподібному станах.
Клініка розвивається через 1–5 год. У легких випадках виникає еритема, яка зникає через 6–12 год. Бульозні дерматити розвиваються при контакті з рідким етиленоксидом протягом хвилини. Більш тривалий контакт призводить до тяжкого виразково-некротичного ураження шкіри, яке погано піддається лікуванню. При інгаляційній дії – різке подразнення верхніх дихальних шляхів, нудота, диспепсія. Симптоми ураження легень можуть бути відсутні. Розвиток симптомів загальної інтоксикації можливий при резорбції через шкіру, шлунково-кишковий тракт і особливо через органи дихання. При високих концентраціях характерна наркотична дія з ураженням нервової системи та паренхіматозних органів.
Загальні принципи лікування:
Терапія симптоматична. Проводять корекцію водно-електролітної, киснево-лужної рівноваги. Здійснюють контроль рівнів Hb і лейкоцитів, температури тіла, пізніше – функції нирок та легень. При сильному запаленні слизових оболонок – якнайшвидше застосувати глюкокортикоїди та антибіотики. Лікування місцевих уражень проводиться за загальними правилами.
Засоби індивідуального захисту – ізолюючий протигаз, захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці.
Діоксин – безбарвна “пухнаста” кристалічна речовина, температура кипіння 310 0С. Легко розпилюється у повітрі. Нерозчинний у воді, погано розчиняється в органічних розчинниках. Характеризується високою стійкістю на місцевості. Відноситься до отрут сповільненої дії.
Механізм дії та патогенез інтоксикації: полягає в посиленні синтезу і активності ферментних систем, що призводить до порушення обміну багатьох життєво важливих речовин і тим самим до пригнічення функцій багатьох систем організму.
Клініка уражень: складається з симптомів порушення обміну речовин, шкірних реакцій, ураження печінки, атрофії лімфоїдної тканини, порушення функцій нервової системи та ін. Симптоми отруєння навіть при смертельних дозах розвиваються поступово після прихованого періоду (від 10 днів до кількох місяців). Виникають головний біль, нудота, блювання, сльозотеча, м’язова слабкість, біль у правому підребер’ї. Збільшення дози призводить до значного скорочення прихованого періоду (5–7 днів).
Шкірні реакції при гострому отруєнні виникають, як правило, через 10–14 днів. Дуже характерним проявом гострої інтоксикації діоксином є сильне вугрове висипання (хлоракне) на обличчі та шиї, яке не піддається лікуванню. Крім того, розвивається гіпергідроз шкіри стоп та долонь, блефарит, спостерігається руйнування нігтів, випадання волосся.
Гепатотропність – характерна особливість діоксину. Вже через невеликий період після потрапляння отрути в організм функціональні проби свідчать про погіршення екскреторних властивостей печінки. Пригнічується реакція клітинного імунітету. На 14–20 добу можуть виникнути токсичний гепатит, поліневрити, серцево-судинна та ниркова недостатність. У ЦНС частіше спостерігаються зміни, які нагадують депресію. Для цієї отрути найбільш характерні канцерогенний, мутагенний та тератогенний ефекти. Так, за період хвороби уражені втрачають до третини маси тіла. Цьому сприяють виражена анорексія, різке скорочення споживання води. Виражена дегідратація, як правило, виникає перед смертю. У плазмі крові отруєних різко зменшення кількість білків. Характерною ознакою інтоксикації є набряки, в основному підшкірної локалізації, але частина рідини виявляється в черевній, грудній порожнині та перикарді. Вихід рідини з крові може супроводжуватись помірним набряком легень.
Ще однією особливістю токсичної дії є наявність “запізнілого ефекту”, коли симптоми ураження можуть розвиватися через декілька років після дії отрути, а прояви хвороби подібні до симптомів гострої фази інтоксикації.
Загальні принципи лікування:
Лікування симптоматичне.
Засоби індивідуального захисту – фільтрувальні протигази, респіратори, засоби захисту шкіри.
Ефективних засобів дегазації діоксину не розроблено.
Отже, високі токсичні властивості СДОР, що розглянуті в цьому питанні, потребують від нас чітких знань особлиостей формування вогнищ хімічного зараження при руйнуванні ХНО, які необхідні для проведення комплексу заходів по ліквідації наслідків аварій на ХНО.
Організація надання медичної допомоги на ЕМЕ
Клiнiка уражень СДОР характеризується полiсиндромнiстю, яка ускладнює нозологiчну дiагностику i вибiр засобiв антидотної терапiї.
А втiм, синдромологiчний принцип дiагностики отруєнь в поєднаннi з даними завчасного прогнозу i медичної розвiдки, навiть при вiдсутностi результатiв iндикацiї отрут, є провідним в органiзацiї медичної допомоги i визначає змiст невiдкладної допомоги при масовому надходженнi постраждалих.
Сьогоднi в основу органiзацiї медичної допомоги постраждалим в надзвичайних ситуацiях, зумовлених викидом СДОР, покладена двохетапна система лiкувально-евакуацiйних заходiв з евакуацiєю за призначенням. Сутнiсть її полягає в тому, щоб забезпечити надання першої лiкарської допомоги ураженим з пiдготовкою їх до евакуацiї в стацiонарнi лiкувальнi заклади.
Перший етап – надання першої медичної, першої лікарської допомоги ураженим. Медична допомога надається рятівниками рятувальних загонів, бригадами швидкої медичної допомоги, спеціалізованими бригадами постійної готовності першої черги та лікарями-спеціалістами загонів медицини катастроф у відповідно визначених об’ємах.
Другий етап –– надання кваліфікованої медичної допомоги та лікування в спеціалізованих медичних закладах до кінцевого результату.
В умовах надзвичайної ситуацiї багато залежить вiд сортування, особливо при великiй кiлькостi уражених та при впливi декiлькох СДОР. Принцип сортування полягає в розподiлi уражених на групи, виходячи iз потреби в однорiдних лiкувально-евакуацiйних заходах.
При сортуваннi видiляються такi категорiї постраждалих: 1 – ураженi, яким необхiдно надати лише разову допомогу (категорiя легкоуражених); 2 – якi отримали не загрозливі для життя ураження i потребують лiкування в стацiонарi (середнього ступеню важкостi); 3 – із загрозливими для життя ураженнями, якi потребують надання невiдкладної медичної допомоги (важкоуражені).
Усунення проявів інтоксикації i пов’язаних з нею порушень гомеостазу проводиться шляхом впливу на рiзнi рiвнi його регулювання засобами i методами етіотропної, патогенетичної i симптоматичної терапiї як в токсикогеннiй, так i в соматогеннiй стадiях отруєння.
Видiляють 3 фази, коли повинна залучатися медична служба.
Перша фаза (тривалiстю до З0 хвилин) – пiсля безпосереднього контакту людей з токсикантом. Необхiдне виведення постраждалих iз хiмiчного вогнища, деконтамiнацiя та екстрене симптоматичне лiкування, нацiлене на усунення розладiв життєво важливих функцiй (набряк легень, ларинго- та бронхоспазм тощо).
Друга фаза (години): – надання спецiальної медичної допомоги, з урахуванням вiдомостей про характер дiї токсиканту, можливостi антидотної терапiї; при наявностi латентного перiоду можливе застосування запобiжного лiкування.
Третя фаза (днi, тижнi) – реабiлiтацiя, з урахуванням характеру дiї отрути.
Перша фаза здiйснюється на догоспітальному, а друга i, частково, третя фази лiкування – на госпiтальному етапах.
Вiдповiдно сучасним уявленням необхiдно розглядати такi напрямки лiкування отруєнь: –
припинення мiсцевої дiї отрути та її подальшої резорбцiї; –
форсоване виведення отрути з органiзму; –
застосування специфiчних протиотрут (антидотiв); –
пiдтримання життєво важливих функцiй органiзму, сталостi внутрiшнього середовища; –
усунення патологiчних змiн з боку окремих органiв i систем; –
запобiгання ускладненням та їх лiкування.
До першочергових вiдносяться заходи, якi спрямованi на припинення мiсцевої дiї отрути та її резорбцiї шляхом використання iндивiдуальних засобiв захисту, виходу (виносу) постраждалих за межi зараженої зони, проведення санiтарної обробки. Застосування широкого спектру дiї патогенетичних та симптоматичних засобiв показано при рiзко вираженому больовому синдромi, гострiй дихальнiй та серцево-судиннiй недостатностi, комi, психомоторному збудженні, судомах, якi часто спостерігались безпосередньо у вогнищах уражень. Отруту iз кровi можна видалити шляхом стимуляцiї природних видiльних процесiв (форсований дiурез та гiпервентиляцiя).
Серед синдромiв, одним з провідних є порушення функцiї центральної нервової системи, котре найчастiше проявляються розладами свiдомостi (сомналентнiсть, сопор, кома, гострий психоз), генералiзованими судомами та гiпертермiєю, якi розвиваються внаслiдок нейротропної дiї отрут, гiпоксiї, порушень центральної гемодинамiки, набряку мозку.
До заходiв патогенетичної i симптоматичної терапiї, при таких порушеннях вiдносять: –
недопущення механiчних травм (при судомах, психомоторному збудженнi); –
запобiгання та усунення гострої дихальної недостатностi центрального та аспiрацiйного генезу; –
введення препаратiв, якi покращують метаболiзм мозку та стан центральної гемодинамiки; –
при набряку мозку доцiльно придати пiдвищене положення тiла, пузир з льодом на голову, сечогiннi засоби, глюкокортикоїди, люмбальна пункцiя за показаннями, штучна вентиляцiя легень; –
при судомах, психомоторному збудженнi призначають діазепам, оксибутират натрiю.
Порушення функцiї зовнiшнього дихання при впливi СДОР можуть проявлятися подразненням дихальних шляхiв, аспiрацiйно-обтурацiйним та рестриктивним синдромами. При явищах подразнення верхнiх дихальних шляхiв показане введення кодеїну, еуфiлiну, антигiстамiнних препаратiв. Рестриктивний синдром (легенева форма гострої дихальної недостатності) в уражених СДОР, зумовлений в основному, токсичним набряком або опiком легень, якi можуть розвиватися в найближчий час пiсля впливу токсичної речовини незалежно вiд явищ, що мають мiсце у перiод рефлекторних реакцiй. Звичайно початком набряку легень прийнято вважати появлення бiльш або менш виражених клiнiчних симптомiв. Проте iнтерстицiйний набряк промiжної тканини, який призводить до гiпоксiї, гiстологiчно визначається вже в першi хвилини пiсля впливу токсиканту. Рiдше рестриктивний синдром, що виникає на фонi шоку, зумовлений розвитком так званої шокової легенi.
В зв’язку з цим, розроблений на цей час комплекс терапевтичних заходiв для лiкування постраждалих вiд впливу токсичних речовин подразнюючої та змiшаної дiї передусiм передбачає: –
надання постраждалому напiвсидячого положення; –
усунення подразнення дихальних шляхiв; –
вiдновлення прохiдностi дихальних шляхiв i, зокрема, усунення бронхоспазму; –
профiлактику i корекцiю кисневого голодування; –
нормалiзацiю дiяльностi серцево-судинної системи i нирок; –
корекцiю водно-електролiтного гомеостазу, киснево-лужного стану та iн.
Для виконання цих завдань, в лікарській практицi широко застосовують кисневу терапiю, бронхолiтичнi, антигiстамiннi, глюкокортикоїднi, седативнi препарати, протиспiнюючi, сечогiннi, кардiота вазотонiчнi засоби; в тяжких випадках здiйснюється кровопускання, трахеостомiя та iн.
Крiм перелiчених вище синдромiв при отруєннi деякими СДОР (бензол, толуол, бромметил) можливе ураження паренхiматозних органiв – печiнки й нирок. До частих проявів інгаляційних отруєнь промисловими отрутами відносяться також гастроiнтестiнальні порушення. В більшості випадків мова йде про функціональні розлади шлунку, що супроводжуються диспепсією та блюванням (переважно повторним).
При тяжких формах уражень СДОР можуть спостерiгатися серйознi порушення водно-електролiтного балансу, киснево-лужного стану, гемокоагуляцiї (по типу синдрому дисемiнованого внутрiшньосудинного згортання кровi), корекцiя яких здiйснюється вiдповiдно загальних принципiв iнтенсивної терапiї.
Органiзацiя етапного лiкування уражених токсичними речовинами подразнюючої та змiшаної дiї, які викликають набряк легень заснована на таких положеннях: –
постраждалi незалежно вiд стану повиннi розглядатися як носилковi хворi; –
на всiх етапах евакуацiї повинно бути забезпечене зiгрiвання постраждалих (укутування, грiлки, тепле питво); –
евакуацiю постраждалих в стацiонарний лiкувальний заклад слiд здiйснювати не пізніше трьох годин пiсля контакту з токсикантом; –
ураженi в станi вираженого набряку легень з рiзкими порушеннями дихання i серцево-судинної системи є нетранспортабельними; –
всi особи, якi опинилися у вогнищі ураження токсикантами цiєї групи, повиннi пiдлягати спостереженню (на одну добу), пiсля чого, при вiдсутностi явищ iнтоксикацiї, можуть вважатися практично здоровими.
Передусiм, показаннями для проведення невiдкладної терапiї при отруєннях токсичними речовинами подразнюючої та змiшаної дiї є: –
асфiксiя, що виникає в перiод рефлекторних реакцiй внаслiдок спазму голосових щiлин й бронхiв, а також розвитку набряку тканин гортанi i голосових м’язiв i веде до гiпоксичної гіпоксії; –
клiнiчнi прояви токсичного набряку легень, якi супроводжуються розвитком спочатку гiпоксичної, а потiм –– циркуляторної i тканинної гiпоксiї.
Організація та надання медичної допомоги при виникненні надзвичайних ситуацій складають основну частину діяльності лікаря і так як до ліквідації наслідків руйнувань ХНО будуть залучатись різні медичні підрозділи, частини та установи як збройних сил (ЗС) так і формувань цивільної оборони (ЦО) –– вивчення цих питань важливе для лікарів усіх професій.
Література
Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За ред. Ю.М. Скалецького, І.Р. Місули. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – С. 122-134, 135-138, 141-144.
Сильнодіючі отруйні речовини. - К.: ВМІ УВМА, 1996. – 62 с
Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. Н.В. Саватеева. - Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1987. – С. 163-178.
Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. - М.: Медицина, 1989. – С. 289-362.
Оптимизация экстренной медицинской помощи населению при стихийных и других чрезвычайных ситуациях / Под ред. В.В. Мешкова. - М., 1991. – 148 с.
Жиляев Е.Г. и др. Прогностическая оценка медицинских последствий химических аварий для населения и войск // Воен.-мед. журн. - 1994. - № 6. - С. 16-20.
Механізм дії і патогенез інтоксикації. Клініка уражень. Загальні принципи лікування та профілактики уражень. Організація надання медичної допомоги на ЕМЕ
Як і більшість хімічних сполук, СДОР, при взаємодії з організмом, викликає місцеву і резорбтивну дію. За цими проявами СДОР можна роздiлити на двi групи:
1. Речовини з вираженою подразнюючою i припiкаючою дiєю на слизовi оболонки очей, дихальних шляхiв та шкiру (акрилонiтрил, амiак, гексаметилдіiзоцiанат, гiдразин, діметилсульфат, азотна кислота, метилбромiд, метилхлорид, метилвiнiлкетон, метилiзоцiанат, оксиди азоту, оксихлорид фосфору).
2. Речовини з переважно резорбтивною дiєю на органи. Остання група за домiнуючим механiзмом токсичної дiї може бути подiлена ще на три підгрупи:
1) загальноотруйні – речовини, що переважно порушують енергетичний обмiн (сполуки, якi порушують транспорт кисню кров’ю: азотна кислота, оксиди азоту, окис вуглецю; інгiбiтори ланцюга дихальних ферментiв та циклу трикарбонових кислот: синильна кислота, акрилонiтрил, сiрководень, фторетанол, хлоретанол; блокатори процесів бiологічного окислення та синтезу макроергiв: дінiтроортокрезол, динiтрофенол, пентахлорфенол);
2) нейротропні – речовини, що переважно порушують процеси генерацiї, проведення та передавання нервового iмпульсу (фосфорорганiчнi iнсектициди: дихлофос, меркаптофос, тіофос; карбамати: діокcікарб, метмеркаптурон; хлорорганiчнi iнсектициди: альдрiн, дільдрiн; амiак, гiдразiн, сiрковуглець, вiнiлпропiонат, метилвiнiлкетон, метилбромід);
3) цитотоксичні (метаболічні) – речовини, що переважно порушують метаболiчнi процеси у клiтинах (діметилсульфат, діоксин, метилбромiд, метилхлорид, оксид етилену, етиленимiн, етиленсульфід, паракват, тетраетилсвинець, тетрахлордібензофуран).
При цьому одна i та ж речовина може бути вiднесена до рiзних груп СДОР. Це пов’язано з тим, що багато сполук мають виражений подразнюючий (припiкаючий) ефект, проте, в процесi розвитку iнтоксикацiї можуть посилюватися i ставати провідними ознаки, пов’язанi з резорбтивною дiєю речовини. Вираженість резорбтивних ефектiв залежить не тiльки вiд того, до якої групи СДОР належить дана сполука, але й вiд умов, що визначають кiлькiсть речовини, яка надiйшла до внутрiшнього середовища органiзму: тривалiсть дiї, концентрацiя речовини в атмосферi, її фiзико-хiмiчнi властивостi, фiзична активнiсть людини в перiод дiї речовини, ступiнь захищеностi шкiри й органiв дихання та інші.
Прояви та перебіг інтоксикації при ураженні СДОР дуже різноманітні, але використання синдромологічного принципу у діагностиці набагато ії полегшує.
Речовини з домінуючою задушливою дiєю
Хлор (Сl2) – це газ жовто-зеленого кольору з різким запахом, важчий за повітря у 2,5 раза. Конденсується в рідину при температурі мінус 34 0С, температура затвердіння мінус 101,3 0С. Розчинюється у воді та деяких органічних розчинниках, добре адсорбується активованим вугіллям. Агрегатний стан у вогнищі – газоподібний, інколи – краплиннорідкий. Заражена хмара розповсюджується в низинах, нижніх поверхах споруд. При випаровуванні разом з водяною парою утворює туман, який складається з молекул соляної кислоти і хлору. Хлор взаємодіє з киснем, що може супроводжуватися при нагріванні та впливі світла вибухом; можуть виникати пожежі, які призводитимуть до утворення фосгену.
Швидкодіюча речовина, створює нестійке вогнище ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації: Головним об’єктом дії в організмі є дихальні шляхи. Хоча через отруєння розвиваються суттєві порушення функцій інших органів і систем, смерть постраждалих в основному пов’язана з гострим порушенням зовнішнього дихання, а в основі патогенезу лежить розвиток гострого токсичного набряку легень та гіпоксичної гіпоксії. В організм хлор потрапляє через органи дихання і слизові оболонки. Володіє вираженою подразнювальною і припікальною дією на шкіру та очі, а також резорбтивною дією. У розвитку інтоксикації (особливо в початковій стадії) велику роль відіграють рефлекторні впливи внаслідок подразнення інтерорецепторів слизових оболонок дихальних шляхів.
Уражаюча токсодоза – 0,6 мг хв/л, смертельна токсодоза – 6,0 мг*хв/л.
Клініка уражень .
Подразнювальна дія хлору виявляється при концентрації 0,01 г/м3, а вдихання хлору у високих концентраціях протягом 10–15 хв може призвести до розвитку хімічного опіку легень. Вдихання парів у концентрації 0,1 г/м3 небезпечне для життя. При інгаляціях хлору в дуже високих концентраціях призвести до смерті протягом декількох хвилин можуть шоковий стан, спричинений хімічним опіком, ураження дихального та судинорухового центрів або рефлекторна зупинка дихання та спазм голосової щілини.
Менш вивченими, але також надзвичайно небезпечними є речовини зі слабкою припікаючою дією. Це хлорид фосфору, хлорид сірки, метилізоціанат. Вдихання парів хлориду фосфору протягом декількох хвилин у концентрації 0,08–0,15 г/м3 призводить до гострого отруєння.
У розвитку інтоксикації СДОР з домінуючого задушливою дією виділяють 5 періодів: початковий, прихований, токсичного набряку легень, регресії і віддалених наслідків.
Початковий період особливо виражений при отруєнні речовинами з припікаючою дією.
При дії отрут у невеликих концентраціях симптоми інтоксикації розвиваються після прихованого періоду, тривалість якого залежить від багатьох факторів і може складати від 1 до 24, а інколи до 48 год.
Основні прояви третього періоду – це розвиток токсичних ринофарингітів, ларинготрахеїтів, кон’юнктивітів. При легких отруєннях спостерігається розвиток токсичних бронхітів, при отруєнні середнього ступеня – токсичних пневмоній і при тяжких отруєннях – токсичного набряку легень.
Крім того, у клінічній картині інтоксикації виникають неврологічні порушення у вигляді постінтоксикаційного астенічного синдрому з вегето-судинною дистонією, ознаками менінгізму, міастенічним синдромом.
Загальні принципи лікування:
Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на профілактику і терапію токсичного набряку легень, попередження розвитку вторинної інфекції, боротьбу з ускладненнями.
Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, А, БФК, загальновійськовий фільтрувальний протигаз зі скороченням часу захисної дії у 2,5 рази (за їх відсутності – ватно-марлева пов’язка, змочена 2 % розчином питної соди), захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці, шолом з нагрудником.
Отже, на ділянках вогнища з високими концентраціями СДОР, доцільно використовувати ізолюючі протигази.
Для проведення дегазації використовують 1–20 % розчин їдкого натру або кальцинованої соди з розрахунку 10 т на 1 т хлору.
Речовини з домінуючою загальноотруйною дiєю.
Загальноотруйними називаються речовини, які здатні в результаті первинної токсикологічної атаки на різні біомішені викликати гостре порушення енергетичного обміну, що і є причиною смерті.
В зв’язку з цим, речовини, що відносяться до загальноотруйних розділяють за механізмом дії на групи.
Отрути крові:–
гемолітичні отрути;–
отрути гемоглобіну.
Тканинні отрути:–
інгібітори ферментів дихального ланцюжка;–
розрізнювачі окислення та фосфорилювання;–
речовини, які виснажують запаси субстратів для процесів біологічного окислення.
Найбільш поширеними СДОР цієї групи є:–
етиленхлоргідрин;–
2-4 динітрофенол.
Етиленхлоргідрин (Хлоретанол –– CH2ОНCH2Cl) застосовується у виробництві барвників, засобів просочення дерева, в органічному синтезі як розчинник.
Етиленхлоргідрин – це безколірна рідина зі слабким запахом. Температура кипіння 29 0С, добре розчиняється у воді. Пара важча за повітря.
Речовина сповільненої дії, створює нестійке вогнище ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації. За механізмом токсичної дії етиленхлоргідрин відноситься до інгібіторів ланцюга дихальних ферментів і циклу трикарбонових кислот. Смертельна концентрація – 1,2 г/м3 при вдиханні протягом 2 год.
Клініка уражень: Сильна отрута, діє інгаляційно та при надходженні у шлунок. Отруєння розвивається через декілька годин після ураження. В момент контакту невелике подразнення очей, верхніх дихальних шляхів.
Першими симптомами є слабість, сильна спрага, серцевий біль. Розвиваються тремор, атаксія, параліч кінцівок, пронос, блювання, порушення дихання, ціаноз. Смерть настає від зупинки дихання. При сприятливому перебігу отруєння одужання настає не раніше як через тиждень.
Загальні принципи лікування: Специфічних засобів терапії не існує. Рекомендуються інгаляції кисню, введення лужних розчинів, симптоматичне лікування.
Засоби індивідуального захисту загальновійськовий фільтрувальних протигаз зі скороченням часу використання у 2,5 рази, ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, А, БФК, респіратор РПГ-67А, а за їх відсутністю ватно-марлева пов’язка, змочена 2 % розчином питної соди, захисний костюм, захисні окуляри, рукавиці.
Для проведення дегазації використовують 20 % розчин сульфату заліза та їдкого натру – 10 т на 1 т СДОР.
2,4-динітрофенол – (C6H3OH (NO2)2). застосовується у виробництві барвників, засобів просочення дерева.
Має вигляд жовтуватих кристалів з фенольним запахом, які диспергують у повітрі. Температура плавлення 115 0С. Легко розчинюється у бензолі, слабо – у воді. Добре всмоктується через шкiру.
Механізм дії та патогенез інтоксикації 2,4-дінітрофенолу полягає у блокуванні окислювального фосфорилювання і синтезу макроергів. Оскільки вказана енергія не накопичується в макроергічних сполуках фосфору, вона виділяється у вигляді тепла, викликаючи гіпертермію.
Клініка ураження розвивається через інгаляційне проникнення отрути в організм (у вигляді пилу) або потрапляння в шлунково-кишковий тракт.
Виділяють легку, середню та тяжку форми отруєння. При легкій інтоксикації через годину після проникнення отрути в організм розвивається загальна симптоматика: головний біль, млявість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні розлади. Патогномонічними симптомами є виражена пітливість, підвищення температури тіла до 38 0С, збільшення рівня основного обміну на 20–30 %.
У більш тяжких випадках приєднується задишка, з’являється відчуття стиснення за грудиною, відзначають різке прискорення пульсу. Температура тіла підвищується до 40 0С і вище. Свідомість втрачається, зіниці розширюються, розвивається кома. Смерть наступає через декілька годин від зупинки дихання.
При контакті зі шкірою викликає подразнення, у чутливих людей – дерматити.
Загальні принципи лікування: Специфічні засоби терапії відсутні. Основні напрямки невідкладної допомоги боротьба з гіпертермією фармакологічними та фізичними засобами, корекція водно-електролітного обміну, симптоматична терапія.
Засоби індивідуального захисту: фільтрувальний протигаз, захисний костюм, рукавиці.
Речовини, якi володiють задушливою та загальноотруйною дiєю:
Найбільш різноманітна група промислових отрут, яка об’єднує речовини, що здатні при інгаляційній дії викликати формування токсичного набряку легень, а при резорбції порушувати енергетичний обмін. Унаслідок інтоксикації розвивається гіпоксія змішаного типу.
Акрилонітрил – Н (СН2=CНСN) застосовується у виробництві синтетичних волокон, каучуку, пластмас.
Акрилонітрил – безколірна рідина, температура кипіння 78,5 0С, температура затвердіння мінус 83 0С, леткість 41,43 г/м3, пара в 1,9 раза важча за повітря. Легко спалахує, утворюючи вибухонебезпечні суміші. Помірно розчинний у воді, гідролізується з утворенням малотоксичних речовин. Заражена хмара розповсюджується у нижніх шарах атмосфери.
Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації, як і при отруєнні ціанідами, полягає в інактивації ціан-іоном ферментів тканинного дихання цитохромів та цитохромоксидази, що викликає гальмування тканинного дихання. Механізм задушливої і припікаючої дії не вивчено.
Уражаюча токсодоза 0,75 мг*хв/л, смертельна токсодоза 7,0 мг*хв/л.
Клініка уражень:
Клінічна картина розвивається при надходженні речовини через шлунково-кишковий тракт, неушкоджену шкіру та легені. При концентрації отрути в повітрі 0,035–0,220 г/м3 протягом 20–45 хв розвиваються симптоми інтоксикації. Спочатку виникають головний біль, слабість, нудота, блювання, задишка, пітливість. Якщо краплі речовини зразу не видалені з поверхні шкіри або недостатньо нейтралізовані, то, як правило, протягом 10–24 год на місці потрапляння отрути виникає пухирчастий дерматит, рідше виразки, які загоюються з утворенням рубців. Дія парів у концентрації 0,3–0,5 г/м3 та вище супроводжується подразненням слизових верхніх дихальних шляхів.
При подальшій дії акрилонітрилу в помірних концентраціях розвивається токсичний набряк легень. У більш тяжких випадках спостерігають втрату свідомості, судоми, кому, смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності.
Видужування настає повільно, довго зберігається слабість і біль в очах, м’язові посмикування, хитка хода, зниження пам’яті, відсутність пульсу на кінцівках.
Загальні принципи лікування: Лікування складається з трьох етапів: загоєння уражень очей і шкіри проводиться за загальними принципами обробки хімічних опіків; профілактика та терапія токсичного набряку легень; боротьба з проявами загальноотруйної дії. В якості антидоту використовують тіосульфат натрію.
Засоби індивідуального захисту ізолюючі та фільтрувальні протигази типу А, А8, захисні костюми, гумові чоботи, рукавиці.
Для проведення дегазації використовується розчин їдкого натру з розрахунку 8 т на 1 т СДОР.
Сірководень (H2S) Утворюється при гнитті продуктів рослинного і тваринного походження. Токсичні концентрації можуть виникати у вугільних шахтах, сірчаних копальнях тощо. Може бути побічним промисловим продуктом при виробництві віскози, целюлози, при рафінуванні нафти.
Сірководень – безбарвний газ, який має запах протухлих яєць. Температура кипіння мінус 60,8 0С, температура затвердіння мінус 85,7 0С. Важчий за повітря (густина 1,1). У повітрі горить, а в суміші з ним – вибухає з утворенням сірчистого ангідриду. Особливо небезпечний в закритих приміщеннях.
Швидкодіюча отрута, утворює нестійкі вогнища ураження
Механізм дії та патогенез інтоксикації: Загальнотоксична дія обумовлена взаємодією його з атомами заліза цитохромів У, С, А, гальмуванням ферменту цитохромоксидази, що спричиняє гістотоксичну гіпоксію.
Уражаюча токсодоза 16,1 мг*хв/л, смертельна токсодоза 25,0 мг*хв/л.
Клініка уражень: Основний шлях надходження в організм інгаляційний, але не виключений і шлях інтоксикації через шкіру.
Клініка отруєння розвивається при вдиханні протягом години пари сірководню в концентрації 0610-2 г/м3. При цьому з’являються різь в очах, головний біль, сльозотеча, світлобоязнь, нежить.
При більш високих концентраціях – біль в очах, подразнення слизових оболонок очей, носоглотки, світлобоязнь, блефароспазм, нежить, металевий присмак у роті, головний біль, стиснення за грудиною, нудота. Можливий бронхіт зі слизовим, інколи кров’янистим харкотинням.
Продовження інгаляцій призводить до формування токсичного набряку легень.
При вдиханні сірководню в концентраціях понад 0,9 г/м3 розвивається клініка, яка обумовлена загальнорезорбтивною дією. Можливий розвиток апоплексичної форми (миттєвий розвиток судом і смерть протягом декількох хвилин), а також судомно-коматозної форми (прояви отруєння розвиваються більш повільно).
Уражений може тривалий час перебувати у комі. Після виходу з неї – апатія, сонливість, ретроградна амнезія.
Часто виникають легеневі та серцеві ускладнення, зниження інтелекту, психози, паралічі, а також різні розлади (сліпота).
Загальні принципи лікування:
Лікування симптоматичне, спрямоване на боротьбу з гіпоксією, порушеннями у серцево-судинній і нервовій системах, профілактику токсичного набряку легень. Специфічні антидоти відсутні.
Засоби індивідуального захисту ізолюючі та фільтрувальні протигази марок В, М, КД, захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці.
Для проведення дегазації використовується ДТСГК з розрахунку 3 т на 1 т СДОР.
Речовини, що порушують генерацiю, проведення та передачу нервового iмпульсу.
Сірковуглець (СS2) використовують у виробництві штучного шовку, штапельного волокна, як пестицид, екстрагувальну речовину, засіб дезінфекції ґрунту.
У суміші з повітрям легко спалахує, при горінні утворюються сірчистий ангідрид і двоокис вуглецю, вибухонебезпечний.
Сірковуглець – безбарвна масляниста рідина з приємним фруктовим запахом. Температура кипіння 46 0С, температура затвердіння мінус 108,6 0С. Леткість 214 г/м3, пара у 2,6 рази важча за повітря. Слабо розчинюється у воді, добре – в жирах.
Відноситься до швидкодіючих речовин, утворює нестійкі вогнища ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації полягає в порушенні механізму периферичної нервової регуляції. В основі дії лежить здатність втручатись в процеси синтезу, зберігання, викиду та інактивації у синапсі медіаторів, порушувати реактивність постсинаптичних рецепторів; змінювати проникливість іонних каналів.
Уражаюча токсодоза – 45 мг*хв/л.
Клініка уражень: Речовині притаманний виражений загальнорезорбтивний ефект. Для значних концентрацій характерна наркотична дія, місцеві прояви слабкі. Основний шлях надходження в організм – інгаляційний, можливе проникнення отрути через непошкоджену шкіру.
Клінічні прояви при вдиханні протягом кількох годин у концентрації 1,0–1,2 г/м3 викликають почервоніння обличчя, ейфорію, збудження, головний біль, потім можуть з’явитися порушення чутливості і рівноваги, біль при ковтанні, сильний і довготривалий головний біль, інколи судоми.
При дуже високих концентраціях – втрата свідомості і смерть від зупинки дихання.
Видужання після тяжких отруєнь, як правило, неповне. Залишаються розлади чутливості, порушення рефлексів, розлади зору і слуху. Можливі розлади нервової системи: симптом Паркінсона, поліневрит, порушення сну. При тривалому впливі на шкіру з’являються зміни, як при опіках II ступеня.
Загальні принципи лікування:
Лікування симптоматичне. Специфічні засоби лікування відсутні.
Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок А, М, БКФ, захисний костюм, шолом, нагрудник, гумові чоботи, рукавиці.
Речовини, якi володiють задушливою та нейротропною дiєю.
Аміак (NH3) – безбарвний газ із різким задушливим запахом, при охолодженні і під тиском зріджується у прозору рідину, яка кипить при температурі мінус 33 0С. Температура затвердіння мінус 78 0С, пара легша за повітря (щільність 0,59), вибухонебезпечний в суміші з повітрям. При взаємодії з вологою повітря утворює нашатирний спирт, з метаном – синильну кислоту.
Відноситься до швидкодіючих отрут, на місцевості утворює нестійкі вогнища ураження.
Механізм дії та патогенез інтоксикації: В основі дії на мозок лежить прямий нейротоксичний ефект, який посилюється важкою гіпоксією, викликаною порушенням зовнішнього дихання та різким зниженням здатності мозкової тканини засвоювати кисень. Крім того, порушується здатність крові до згортання, уражаються паренхіматозні органи. Уражаюча токсодоза – 15 мг*хв/л, смертельна токсодоза – 100 мгхв/л.
Клініка уражень:
Викликає при інгаляційному ураженні токсичний набряк легень, на фоні якого формується тяжке ураження нервової системи.
Прояви інтоксикації: аміак проявляє як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію. Місцевий ефект обумовлений припікальною дією нашатирного спирту, який утворюється при взаємодії аміаку з вологою шкіри та слизових оболонок. Можливі хімічні опіки очей та верхніх дихальних шляхів. Для незахищеної людини вміст аміаку в повітрі понад 1,5 г/м3 є небезпечним.
Ознакою загальнотоксичної дії є слинотеча, нудота, головний біль, пітливість, біль за грудиною, позиви до сечовипускання. Короткочасна дія аміаку в концентрації 3,5 г/м3 викликає різке подразнення верхніх дихальних шляхів, що може спричинити рефлекторну зупинку дихання і серця та раптову смерть. Якщо цього не трапилось, то отрута викликає формування токсичного набряку легень.
Загальнотоксична дія проявляється ураженням нервової системи. Аміак – судомна отрута. Також він викликає курареподібні ефекти.
Наслідками інтоксикації є зміни особистості, зниження інтелекту, неврологічні симптоми.
Загальні принципи лікування:
Специфічні засоби лікування відсутні. Лікування місцевих порушень, профілактика та лікування токсичного набряку легень проводяться за загальними принципами.
Засоби індивідуального захисту – ізолюючі та фільтрувальні протигази марок КД, М (за їх відсутністю – ватно-марлева пов’язка, змочена 5 % розчином лимонної кислоти), захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці.
Для проведення дегазації місцевості використовують воду, слабкі розчини мінеральних кислот з розрахунку 2 т на 1 т СДОР.
Цитотоксичні (метаболічні) отрути.
Цитотоксичними отрутами називають речовини, які переважно порушують пластичні функції та поділ клітин, а також синтез білка. Отруєння цими речовинами характеризується відсутністю бурхливої реакції на отруту.
Клінічна картина отруєння розвивається поступово і в тяжких випадках закінчується смертю протягом декількох діб. В патологічний процес утягується багато органів і систем, але провідними є порушення з боку ЦНС та паренхіматозних органів. Механізм дії цих отрут визначається двома властивостями: алкілірування біосубстратів і висока вільно радикальна активність. У деяких речовин виявляються властивості наркотиків, отруйних речовин шкірно-наривної дії.
Особливу групу складають речовини, характерною особливістю патогенезу уражень, якими є порушення обміну речовин, що призводить до розвитку глибокої кахексії і навіть смерті. Вони здібні проникати в організм усіма можливими шляхами і викликати повільний та в’ялий перебіг інтоксикації. При цьому в патологічний процес втягуються практично всі органи й системи. Серед речовин цього типу найбільша токсичність притаманна діоксину.
Бромистий метил (CH3Br) використовується в хімічній промисловості, як хімічний реагент для метилування, холодоагент у холодильних машинах, у вогнегасниках, як інсектицид.
Бромистий метил – це газ із запахом ефіру; при 4 0С – рідина, температура затвердіння мінус 94 0С, леткість 1,725 г/л, пари в 3,5 рази важча за повітря. При високій температурі гідролізується з утворенням метилового спирту і бромистого водню. В суміші з повітрям вибухонебезпечний. У краплиннорідкому стані проникає через засоби захисту шкіри.
Вогнище – нестійке, сповільненої дії. Заражена хмара розповсюджується у нижніх шарах атмосфери. В холодну сиру погоду стійкість бромистого метилу на місцевості підвищується.
Уражаюча токсодоза – 35 мг*хв/л.
Клініка уражень:
Отрута проявляє як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію; у вигляді рідини викликає поверхневі ураження шкіри. Високі концентрації можуть спричинити сильне подразнення слизових оболонок дихальних шляхів, а тривале перебування у зараженій атмосфері часто викликає гострий токсичний набряк легень. Загальнорезорбтивній дії отрути властиві нейротоксичні ефекти.
При вдиханні високих концентрацій перші симптоми інтоксикації проявляються загальною слабістю, запамороченням, диплопією, нудотою, блюванням. Потім виникають галюцинації, сомноленція, спостерігаються збудження, посмикування окремих груп м’язів, судоми, втрата свідомості, кома. При виході з тяжкого стану – ністагм, порушення мови, слуху, чутливості, депресія, можливі також зміни у кістковому мозку.
Видужування повільне, з частими рецидивами. Протягом багатьох років – хитка хода, рефлекторне збудження, парези, психічні порушення.
Загальні принципи лікування:
Специфічні антидоти відсутні. Лікування симптоматичне. Корекція електролітної та кислотно-лужної рівноваги, профілактика токсичного набряку легень. Показане переливання крові та кровозамінників. Лікування уражень шкіри проводять як при опіках.
Засоби індивідуального захисту – загальновійськові фільтрувальні протигази зі скороченням часу захисної дії у 2,5 рази, ізолюючі та фільтрувальні промислові протигази марки А.
Для проведення дегазації використовують воду у великій кількості.
Етиленоксид (СН2СH2O) використовується для синтезу хімічних сполук, у текстильній промисловості, а також як інсектицид та дезінфекційний засіб.
Етиленоксид – безбарвна рідина з неприємним солодкуватим запахом. Температура кипіння 10,7 0С, пара важча за повітря. З повітрям утворює вибухову суміш. Легко проникає через одяг, взуття, захисні рукавиці.
Вогнище нестійке, сповільненої дії.
Смертельною є концентрація у повітрі 0,1 г/м3 при інгаляції протягом декількох годин.
Клініка уражень:
Етиленоксид має виражену місцеву та загальнорезорбтивну дію. Мутаген.
Симптоми інтоксикації з’являються при концентрації 1,1 г/м3 і виявляються подразненням кон’юнктиви, при потраплянні в очі рідкого етиленоксиду розвивається опік рогівки. Ураження шкіри виникають при дії речовини як у рідкому, так і газоподібному станах.
Клініка розвивається через 1–5 год. У легких випадках виникає еритема, яка зникає через 6–12 год. Бульозні дерматити розвиваються при контакті з рідким етиленоксидом протягом хвилини. Більш тривалий контакт призводить до тяжкого виразково-некротичного ураження шкіри, яке погано піддається лікуванню. При інгаляційній дії – різке подразнення верхніх дихальних шляхів, нудота, диспепсія. Симптоми ураження легень можуть бути відсутні. Розвиток симптомів загальної інтоксикації можливий при резорбції через шкіру, шлунково-кишковий тракт і особливо через органи дихання. При високих концентраціях характерна наркотична дія з ураженням нервової системи та паренхіматозних органів.
Загальні принципи лікування:
Терапія симптоматична. Проводять корекцію водно-електролітної, киснево-лужної рівноваги. Здійснюють контроль рівнів Hb і лейкоцитів, температури тіла, пізніше – функції нирок та легень. При сильному запаленні слизових оболонок – якнайшвидше застосувати глюкокортикоїди та антибіотики. Лікування місцевих уражень проводиться за загальними правилами.
Засоби індивідуального захисту – ізолюючий протигаз, захисний костюм, гумові чоботи, рукавиці.
Діоксин – безбарвна “пухнаста” кристалічна речовина, температура кипіння 310 0С. Легко розпилюється у повітрі. Нерозчинний у воді, погано розчиняється в органічних розчинниках. Характеризується високою стійкістю на місцевості. Відноситься до отрут сповільненої дії.
Механізм дії та патогенез інтоксикації: полягає в посиленні синтезу і активності ферментних систем, що призводить до порушення обміну багатьох життєво важливих речовин і тим самим до пригнічення функцій багатьох систем організму.
Клініка уражень: складається з симптомів порушення обміну речовин, шкірних реакцій, ураження печінки, атрофії лімфоїдної тканини, порушення функцій нервової системи та ін. Симптоми отруєння навіть при смертельних дозах розвиваються поступово після прихованого періоду (від 10 днів до кількох місяців). Виникають головний біль, нудота, блювання, сльозотеча, м’язова слабкість, біль у правому підребер’ї. Збільшення дози призводить до значного скорочення прихованого періоду (5–7 днів).
Шкірні реакції при гострому отруєнні виникають, як правило, через 10–14 днів. Дуже характерним проявом гострої інтоксикації діоксином є сильне вугрове висипання (хлоракне) на обличчі та шиї, яке не піддається лікуванню. Крім того, розвивається гіпергідроз шкіри стоп та долонь, блефарит, спостерігається руйнування нігтів, випадання волосся.
Гепатотропність – характерна особливість діоксину. Вже через невеликий період після потрапляння отрути в організм функціональні проби свідчать про погіршення екскреторних властивостей печінки. Пригнічується реакція клітинного імунітету. На 14–20 добу можуть виникнути токсичний гепатит, поліневрити, серцево-судинна та ниркова недостатність. У ЦНС частіше спостерігаються зміни, які нагадують депресію. Для цієї отрути найбільш характерні канцерогенний, мутагенний та тератогенний ефекти. Так, за період хвороби уражені втрачають до третини маси тіла. Цьому сприяють виражена анорексія, різке скорочення споживання води. Виражена дегідратація, як правило, виникає перед смертю. У плазмі крові отруєних різко зменшення кількість білків. Характерною ознакою інтоксикації є набряки, в основному підшкірної локалізації, але частина рідини виявляється в черевній, грудній порожнині та перикарді. Вихід рідини з крові може супроводжуватись помірним набряком легень.
Ще однією особливістю токсичної дії є наявність “запізнілого ефекту”, коли симптоми ураження можуть розвиватися через декілька років після дії отрути, а прояви хвороби подібні до симптомів гострої фази інтоксикації.
Загальні принципи лікування:
Лікування симптоматичне.
Засоби індивідуального захисту – фільтрувальні протигази, респіратори, засоби захисту шкіри.
Ефективних засобів дегазації діоксину не розроблено.
Отже, високі токсичні властивості СДОР, що розглянуті в цьому питанні, потребують від нас чітких знань особлиостей формування вогнищ хімічного зараження при руйнуванні ХНО, які необхідні для проведення комплексу заходів по ліквідації наслідків аварій на ХНО.
Організація надання медичної допомоги на ЕМЕ
Клiнiка уражень СДОР характеризується полiсиндромнiстю, яка ускладнює нозологiчну дiагностику i вибiр засобiв антидотної терапiї.
А втiм, синдромологiчний принцип дiагностики отруєнь в поєднаннi з даними завчасного прогнозу i медичної розвiдки, навiть при вiдсутностi результатiв iндикацiї отрут, є провідним в органiзацiї медичної допомоги i визначає змiст невiдкладної допомоги при масовому надходженнi постраждалих.
Сьогоднi в основу органiзацiї медичної допомоги постраждалим в надзвичайних ситуацiях, зумовлених викидом СДОР, покладена двохетапна система лiкувально-евакуацiйних заходiв з евакуацiєю за призначенням. Сутнiсть її полягає в тому, щоб забезпечити надання першої лiкарської допомоги ураженим з пiдготовкою їх до евакуацiї в стацiонарнi лiкувальнi заклади.
Перший етап – надання першої медичної, першої лікарської допомоги ураженим. Медична допомога надається рятівниками рятувальних загонів, бригадами швидкої медичної допомоги, спеціалізованими бригадами постійної готовності першої черги та лікарями-спеціалістами загонів медицини катастроф у відповідно визначених об’ємах.
Другий етап –– надання кваліфікованої медичної допомоги та лікування в спеціалізованих медичних закладах до кінцевого результату.
В умовах надзвичайної ситуацiї багато залежить вiд сортування, особливо при великiй кiлькостi уражених та при впливi декiлькох СДОР. Принцип сортування полягає в розподiлi уражених на групи, виходячи iз потреби в однорiдних лiкувально-евакуацiйних заходах.
При сортуваннi видiляються такi категорiї постраждалих: 1 – ураженi, яким необхiдно надати лише разову допомогу (категорiя легкоуражених); 2 – якi отримали не загрозливі для життя ураження i потребують лiкування в стацiонарi (середнього ступеню важкостi); 3 – із загрозливими для життя ураженнями, якi потребують надання невiдкладної медичної допомоги (важкоуражені).
Усунення проявів інтоксикації i пов’язаних з нею порушень гомеостазу проводиться шляхом впливу на рiзнi рiвнi його регулювання засобами i методами етіотропної, патогенетичної i симптоматичної терапiї як в токсикогеннiй, так i в соматогеннiй стадiях отруєння.
Видiляють 3 фази, коли повинна залучатися медична служба.
Перша фаза (тривалiстю до З0 хвилин) – пiсля безпосереднього контакту людей з токсикантом. Необхiдне виведення постраждалих iз хiмiчного вогнища, деконтамiнацiя та екстрене симптоматичне лiкування, нацiлене на усунення розладiв життєво важливих функцiй (набряк легень, ларинго- та бронхоспазм тощо).
Друга фаза (години): – надання спецiальної медичної допомоги, з урахуванням вiдомостей про характер дiї токсиканту, можливостi антидотної терапiї; при наявностi латентного перiоду можливе застосування запобiжного лiкування.
Третя фаза (днi, тижнi) – реабiлiтацiя, з урахуванням характеру дiї отрути.
Перша фаза здiйснюється на догоспітальному, а друга i, частково, третя фази лiкування – на госпiтальному етапах.
Вiдповiдно сучасним уявленням необхiдно розглядати такi напрямки лiкування отруєнь: –
припинення мiсцевої дiї отрути та її подальшої резорбцiї; –
форсоване виведення отрути з органiзму; –
застосування специфiчних протиотрут (антидотiв); –
пiдтримання життєво важливих функцiй органiзму, сталостi внутрiшнього середовища; –
усунення патологiчних змiн з боку окремих органiв i систем; –
запобiгання ускладненням та їх лiкування.
До першочергових вiдносяться заходи, якi спрямованi на припинення мiсцевої дiї отрути та її резорбцiї шляхом використання iндивiдуальних засобiв захисту, виходу (виносу) постраждалих за межi зараженої зони, проведення санiтарної обробки. Застосування широкого спектру дiї патогенетичних та симптоматичних засобiв показано при рiзко вираженому больовому синдромi, гострiй дихальнiй та серцево-судиннiй недостатностi, комi, психомоторному збудженні, судомах, якi часто спостерігались безпосередньо у вогнищах уражень. Отруту iз кровi можна видалити шляхом стимуляцiї природних видiльних процесiв (форсований дiурез та гiпервентиляцiя).
Серед синдромiв, одним з провідних є порушення функцiї центральної нервової системи, котре найчастiше проявляються розладами свiдомостi (сомналентнiсть, сопор, кома, гострий психоз), генералiзованими судомами та гiпертермiєю, якi розвиваються внаслiдок нейротропної дiї отрут, гiпоксiї, порушень центральної гемодинамiки, набряку мозку.
До заходiв патогенетичної i симптоматичної терапiї, при таких порушеннях вiдносять: –
недопущення механiчних травм (при судомах, психомоторному збудженнi); –
запобiгання та усунення гострої дихальної недостатностi центрального та аспiрацiйного генезу; –
введення препаратiв, якi покращують метаболiзм мозку та стан центральної гемодинамiки; –
при набряку мозку доцiльно придати пiдвищене положення тiла, пузир з льодом на голову, сечогiннi засоби, глюкокортикоїди, люмбальна пункцiя за показаннями, штучна вентиляцiя легень; –
при судомах, психомоторному збудженнi призначають діазепам, оксибутират натрiю.
Порушення функцiї зовнiшнього дихання при впливi СДОР можуть проявлятися подразненням дихальних шляхiв, аспiрацiйно-обтурацiйним та рестриктивним синдромами. При явищах подразнення верхнiх дихальних шляхiв показане введення кодеїну, еуфiлiну, антигiстамiнних препаратiв. Рестриктивний синдром (легенева форма гострої дихальної недостатності) в уражених СДОР, зумовлений в основному, токсичним набряком або опiком легень, якi можуть розвиватися в найближчий час пiсля впливу токсичної речовини незалежно вiд явищ, що мають мiсце у перiод рефлекторних реакцiй. Звичайно початком набряку легень прийнято вважати появлення бiльш або менш виражених клiнiчних симптомiв. Проте iнтерстицiйний набряк промiжної тканини, який призводить до гiпоксiї, гiстологiчно визначається вже в першi хвилини пiсля впливу токсиканту. Рiдше рестриктивний синдром, що виникає на фонi шоку, зумовлений розвитком так званої шокової легенi.
В зв’язку з цим, розроблений на цей час комплекс терапевтичних заходiв для лiкування постраждалих вiд впливу токсичних речовин подразнюючої та змiшаної дiї передусiм передбачає: –
надання постраждалому напiвсидячого положення; –
усунення подразнення дихальних шляхiв; –
вiдновлення прохiдностi дихальних шляхiв i, зокрема, усунення бронхоспазму; –
профiлактику i корекцiю кисневого голодування; –
нормалiзацiю дiяльностi серцево-судинної системи i нирок; –
корекцiю водно-електролiтного гомеостазу, киснево-лужного стану та iн.
Для виконання цих завдань, в лікарській практицi широко застосовують кисневу терапiю, бронхолiтичнi, антигiстамiннi, глюкокортикоїднi, седативнi препарати, протиспiнюючi, сечогiннi, кардiота вазотонiчнi засоби; в тяжких випадках здiйснюється кровопускання, трахеостомiя та iн.
Крiм перелiчених вище синдромiв при отруєннi деякими СДОР (бензол, толуол, бромметил) можливе ураження паренхiматозних органiв – печiнки й нирок. До частих проявів інгаляційних отруєнь промисловими отрутами відносяться також гастроiнтестiнальні порушення. В більшості випадків мова йде про функціональні розлади шлунку, що супроводжуються диспепсією та блюванням (переважно повторним).
При тяжких формах уражень СДОР можуть спостерiгатися серйознi порушення водно-електролiтного балансу, киснево-лужного стану, гемокоагуляцiї (по типу синдрому дисемiнованого внутрiшньосудинного згортання кровi), корекцiя яких здiйснюється вiдповiдно загальних принципiв iнтенсивної терапiї.
Органiзацiя етапного лiкування уражених токсичними речовинами подразнюючої та змiшаної дiї, які викликають набряк легень заснована на таких положеннях: –
постраждалi незалежно вiд стану повиннi розглядатися як носилковi хворi; –
на всiх етапах евакуацiї повинно бути забезпечене зiгрiвання постраждалих (укутування, грiлки, тепле питво); –
евакуацiю постраждалих в стацiонарний лiкувальний заклад слiд здiйснювати не пізніше трьох годин пiсля контакту з токсикантом; –
ураженi в станi вираженого набряку легень з рiзкими порушеннями дихання i серцево-судинної системи є нетранспортабельними; –
всi особи, якi опинилися у вогнищі ураження токсикантами цiєї групи, повиннi пiдлягати спостереженню (на одну добу), пiсля чого, при вiдсутностi явищ iнтоксикацiї, можуть вважатися практично здоровими.
Передусiм, показаннями для проведення невiдкладної терапiї при отруєннях токсичними речовинами подразнюючої та змiшаної дiї є: –
асфiксiя, що виникає в перiод рефлекторних реакцiй внаслiдок спазму голосових щiлин й бронхiв, а також розвитку набряку тканин гортанi i голосових м’язiв i веде до гiпоксичної гіпоксії; –
клiнiчнi прояви токсичного набряку легень, якi супроводжуються розвитком спочатку гiпоксичної, а потiм –– циркуляторної i тканинної гiпоксiї.
Організація та надання медичної допомоги при виникненні надзвичайних ситуацій складають основну частину діяльності лікаря і так як до ліквідації наслідків руйнувань ХНО будуть залучатись різні медичні підрозділи, частини та установи як збройних сил (ЗС) так і формувань цивільної оборони (ЦО) –– вивчення цих питань важливе для лікарів усіх професій.
Література
Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За ред. Ю.М. Скалецького, І.Р. Місули. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. – С. 122-134, 135-138, 141-144.
Сильнодіючі отруйні речовини. - К.: ВМІ УВМА, 1996. – 62 с
Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. Н.В. Саватеева. - Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1987. – С. 163-178.
Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. - М.: Медицина, 1989. – С. 289-362.
Оптимизация экстренной медицинской помощи населению при стихийных и других чрезвычайных ситуациях / Под ред. В.В. Мешкова. - М., 1991. – 148 с.
Жиляев Е.Г. и др. Прогностическая оценка медицинских последствий химических аварий для населения и войск // Воен.-мед. журн. - 1994. - № 6. - С. 16-20.
