• Відкриття вірусів. Перше відоме свідчення про вірусну інфекцію знайдено на давньоєгипетському барельєфі. На ньому зображений жрець з ознаками вірусного захворювання - паралітичного поліомієліту (мал. 30.1). Вивчення мумії фараона Рамзеса V показало, що він помер від вірусного захворювання - віспи - у віці близько 35 років у 1143 році до н. е. На його шкірі виявлено сліди від пустул, типових для цієї хвороби.

Мал. 30.1. Перше свідчення про вірусну інфекцію - барельєф з будівлі у Мемфісі - столиці Давнього Єгипту (близько 3500 р. до н. е.)

Багато тисяч років віспа нищила населення Землі. Лише за минуле тисячоліття від неї загинуло від 300 до 500 мільйонів людей. 1796 року відбулася важлива подія, завдяки якій протягом наступних віків були розроблені та застосовані в планетарному масштабі профілактичні засоби боротьби з цим захворюванням, передусім вакцинація. Ще у стародавньому Китаї практикували профілактику віспи, вводячи здоровим людям гній з виразок хворих на віспу. Як наслідок, в одних випадках людина переносила легку форму захворювання та набувала стійкого імунітету, в інших - інфекція призводила до смерті. Англійський лікар Едуард Дженнер (1749-1823) дійшов висновку, що успішність вакцинації зумовлена ступенем ослаблення культури паразита. Він увів у розріз шкіри восьмирічного хлопчика вміст пустули доярки, яка перехворіла на так звану коров’ячу віспу. У хлопчика, який ніколи не хворів на віспу, утворилася маленька виразка на місці введення вакцини, яка загоїлася за два тижні. Через півтора місяці Дженнер зробив цьому ж хлопчику щеплення рідиною з пустули хворої на віспу людини, але хвороба не розвинулася. Успіх Дженнера зумовлений тим, що віспа у корів перебігає в легкій формі, а віріони адаптовані до організму хазяїна - корови, тому не здатні викликати важку форму захворювання у людини, однак стимулюють утворення антитіл у її крові.

Мал. 30.2. Дмитро Йосипович Івановський - основоположник науки про віруси

1885 року відомий французький учений Луї Пастер (1822-1895) уперше перевірив на людині дію вакцини проти сказу. Він зробив щеплення дитині, яку покусав скажений собака, і тим самим зберіг їй життя. І хоча на той час віруси ще не були відкриті, саме він ввів терміни вірус (від лат. вірус - отрута) і вакцинація (на честь Е. Дженнера, від лат. вакка - корова). Він також розробив наукову базу для здійснення вакцинації.

Відкрив віруси російський учений Д. Івановський (1864-1920), який у 1892 р. оприлюднив роботу про поширення збудника мозаїчної хвороби тютюну. Він довів, що сік уражених рослин, введений здоровим, спричиняє. Їхнє захворювання. Це відбувалося навіть після фільтрування соку через керамічні фільтри дуже малого діаметра, здатні затримувати найдрібніші бактерії. Івановський вважав збудників мозаїчної хвороби тютюну найдрібнішими істотами. На відміну від інших відомих на той час мікроорганізмів, культуру цих загадкових паразитів не вдалося виростити в лабораторії на жодному з органічних середовищ.

1898 року вчені встановили, що збудник ящуру рогатої худоби також «фільтрується». Було з’ясовано, що ці «істоти» можуть спричиняти інфекційні захворювання не тільки в рослин, а й у тварин. 1901 року було доведено, що жовту пропасницю спричиняє вірус, який переносять двокрилі кровосисні комахи - комарі. 1915 року були відкриті віруси в клітинах бактерій - бактеріофаги («пожирачі бактерій»).

На основі багаторічних досліджень були визначені такі властивості вірусів:

• неклітинна будова;
• облігатний паразитизм у прокаріотичних та еукаріотичних клітинах (тобто паразит здатний жити лише в певних умовах);
• використання органел клітини-хазяїна для синтезу нових вірусних частинок;
• відсутність власного обміну речовин;
• відсутність проявів життєдіяльності поза клітиною-хазяїном.

Багато властивостей вірусів (відсутність клітинної будови, метаболізму, росту, здатність до кристалізації) не притаманні іншим організмам. Проте вони побудовані з органічних речовин, спільних для всіх живих істот, вступають з клітинами у симбіотичний зв’язок (паразитизм), їм притаманні спадковість і мінливість, відповідні місця поширення. Це свідчить про належність вірусів до живої частини біосфери.

• Гіпотези походження вірусів. На сьогодні не існує єдиної точки зору на походження вірусів. Учені розглядають три такі основні гіпотези.

Згідно з гіпотезою регресивної (від лат. - зворотний рух) еволюції, віруси виникли з клітин, які втратили більшість органел. (Пригадайте: є припущення, що подібним шляхом з клітин прокаріотів виникли хлоропласти та мітохондрії.) На жаль, переконливих доказів цієї гіпотези немає.

За гіпотезою паралельної еволюції, віруси виникли в прадавні часи незалежно від клітин, використовуючи їхні можливості для перетворення енергії та синтезу білків. Останнім часом більшість учених схиляється саме до цієї гіпотези, оскільки на її користь з’являється все більше доказів, зокрема щодо еволюції РНК.

Гіпотеза «скажених генів», висунута Джеймсом Уотсоном (пригадайте внесок цього вченого в розвиток біології), твердить про те, що віруси як ділянки спадкового матеріалу клітин набули здатність існувати самостійно. Зазначимо, що досі не отримано переконливих доказів на підтримку чи спростування жодної із цих гіпотез.

• Будова вірусів. Усередині інфікованої клітини вірусні частинки, як правило, не виявляють, оскільки їхні компоненти (білки та нуклеїнові кислоти) задіяні в клітинному метаболізмі - відбувається реплікація, транскрипція та трансляція вірусних нуклеїнових кислот, синтез вірусних білків. У зовнішньому середовищі (поза клітиною) віруси перебувають у вигляді окремих частинок - віріонів.

За будовою розрізняють прості та складні віруси. У простих вірусів молекула нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) оточена тільки білковими молекулами (від декількох десятків до декількох тисяч). Складні віруси під час формування віріонів захоплюють частину клітинної плазматичної мембрани, яку вони «інкрустують» власними білками і використовують як зовнішню оболонку (мал. 30.3).

Мал. 30.3. Електронно-мікроскопічні зображення вірусів: 1 - вірусу тютюнової мозаїки; 2 - вірусу грипу (складний вірус, добре видно зовнішню мембрану); 3 - вірусу папіломи (1 і 3 - прості віруси, їхні оболонки не мають зовнішньої мембрани)

У складі вірусної частинки може бути тільки один тип нуклеїнової кислоти - або ДНК, або РНК. Молекули нуклеїнових кислот слугують носіями генетичної інформації вірусів. Зверніть увагу: якщо в клітинах прокаріотів та еукаріотів ДНК дволанцюгові, а РНК - одноланцюгові, то у вірусів молекули обох нуклеїнових кислот можуть бути і дволанцюгові, і одноланцюгові.

Ще одна важлива відмінність вірусів від клітин прокаріотів та еукаріотів полягає в їхньому унікальному способі утворювати віріони внаслідок так званого самозбирання (мал. 30.4). Переважна більшість простих вірусів збирається в чітко визначеному порядку, утворюючи симетричні структури (мал. 30.5). Залежно від виду вірусу, віріон може мати ікосаедричний (наприклад, збудники поліомієліту, папіломи), спіральний (вірус тютюнової мозаїки) або змішаний (бактеріофаги) типи симетрії. (Ікосаедр - об’ємний 20-гранник.) На малюнку 30.6 зображено віріон бактеріофага Т4, в якого «головка» з молекулою ДНК усередині побудована за ікосаедричним типом симетрії, а «хвіст» - за спіральним. Хвіст оточений чохлом з білків; усередині хвоста проходить порожнистий стрижень, через який молекула ДНК впорскується в клітину бактерії. Зверніть увагу, що цей бактеріофаг, незважаючи на ускладнення будови, належить до простих вірусів, оскільки не має зовнішньої оболонки з ліпідів і вуглеводів.

Мал. 30.4. Самозбирання вірусу тютюнової мозаїки

Мал. 30.5. Спіральний тип симетрії віріона тютюнової мозаїки (1); ікосаедричний тип симетрії віріона поліомієліту (2); симетрична геометрична фігура ікосаедр (3)

Мал. 30.6. Електронно-мікроскопічна фотографія віріона бактеріофага Т4

Прості віруси виходять з ураженої клітини зазвичай унаслідок пошкодження плазматичної мембрани вірусними ферментами або руйнування (апоптозу) клітини. Віріони складних вірусів покидають клітину в оточенні ділянки її плазматичної мембрани. Цей процес називається брунькуванням (мал. 30.7).

Віруси належать до особливого підрозділу живої природи - царства Віра.

Мал. 30.7. Схема виходу складних віріонів з клітини шляхом брунькування: 1 - плазматична мембрана клітини; 2 - нуклеокапсид (внутрішня білкова оболонка складного вірусу); 3 - вірусні поверхневі білки, вбудовані в плазматичну мембрану клітини; 4 - брунькування через плазматичну мембрану; 5 - зріла вірусна частинка.

Ключові терміни та поняття. Віруси прості та складні, вірусологія, віріон.

Коротко про головне

• Наука, яка вивчає будову і функції вірусів, їхні властивості, шляхи передачі та способи лікування і профілактики вірусних захворювань, має назву вірусологія.
• Віруси - неклітинні форми життя. Це внутрішньоклітинні паразити прокаріотичних та еукаріотичних організмів. За межами клітин хазяїна вірусні частинки не виявляють жодних ознак живого. Їхнє розмноження можливе лише всередині клітини, в якій вони паразитують. Для розмноження віруси використовують структури, органічні речовини та енергію клітини-хазяїна.
• Кожна вірусна частинка (віріон) складається з єдиної одно- або дволанцюгової молекули ДНК або РНК та оболонки. Залежно від особливостей хімічного складу оболонки вірусних частинок віруси поділяють на прості та складні. У простих вірусів оболонка складається лише з білків, у складних - до її складу входять також ліпіди та вуглеводи. Учені відносять віруси до особливого підрозділу живої природи - царства Віра.

Запитання для самоконтролю

1. Яка наука вивчає віруси? 2. Як було відкрито віруси? 3. Які особливості будови вірусних частинок? Які віруси називають простими та складними? 4. Чим нуклеїнові кислоти вірусів відрізняються від нуклеїнових кислот прокаріотів та еукаріотів? 5. Що таке віріон?

Поміркуйте

Будова вірусних частинок значно простіша, ніж клітин еукаріотів і прокаріотів. Чи могли віруси з’явитися раніше організмів, які мають клітинну будову?