Типи м’язів
Типи м’язів:
-Скелетні (посмуговані) рухають кінцівки, все тіло і його частини.
- гладкі-внутрішні органи і судини.
- сердечний м’яз- серце. Скелетні м'язи складаються з волокон - багатоядерних циліндричних клітин діаметром 20-80 мкм і довжиною від мм до десятків см. оточених мембраною товщиною 10 нм. Волокна утворюються шляхом злиття одноядерних клітин -міобластів. Волокна у м'язі об'єднані в пучки по 20-40 волокон і розділені обо-лонкою. До цієї оболонки прилягає плазматична мембрана - сарколема. Вздовж усього волокна тягнеться біля 2000 міофібрил діаметром 1-2 мкм. Міофібрили мають оболонку, утворену трубочками й пухирцями саркоплазматичного ретикулуму (СР). Саркоплазматичний ретикулум з'єднаний з плазматичною мембра-ною за допомогою Т-системи. Т-система - система трубочок діаметром 30 нм. розміщених в області Z-дисків упоперек волокна. Міофібрили розділені Z-дисками шириною 0.1-0.3 мкм на саркомери довжиною 2-3 мкм. Z-диски сусідніх міо-фібрил знаходяться на одному рівні. Вздовж саркомерів розташовані товсті й тон-кі протофібрили (білкові нитки). Товсті протофібрили утворюють по центру саркомера анізотропну А-смугу шириною 1.6 мкм. Посередині А-смути - Н-зона. в центрі якої - М-смуга шириною 0.1 мкм. Тонкі протофібрили утворюють ізотроп-ну- І-смугу, посередині якої - Z-диски. Від кінців товстої протофібрили до сусідніх тонких відходять поперечні містки.
Міобласти - одноядерні клітини
Довжина саркомера 2-3 мкм
Товсті й тонкі протофібрили мають гексагональну упаковку. Товсті прото-фібрили в основному складаються з білку міозину, тонкі - з актину.
2. Скорочення фазного волокна відбувається внаслідок деполяризації мембра-ни уже після закінчення потенціалу дії. Тривалість скорочення - 200-300 мс. Час від початку потенціалу дії до початку скорочення - латентний період скорочен-ня - становить 5-10 мс.
Саркоплагчатичний ретикулум - оболонка саркомера (трубочки й пухир-ці), складає 10-15% об'єму волокна. Площа мембран СР у 100 разів > площі по-верхні мембрани волокла. У порожнинах СР містяться іони К+ , Na+. Сl-, Са2+, його мембрани добре проникні для цих іонів.СР складається з термінальних цистерн, які у виді манжет охоплюють міофібрили по обидва боки Z-дисків, і поздовжніх каналів які з'єднують термі-нальні цистерни одного і того ж саркомера і посередині А-смуги зливаються у плоску цистерну. СР сусідніх саркомерів однієї міофібрили ізольовані між собою Z-дисками, але є спільними для сусідніх саркомерів різних міофібрил.
СР містить, виділяє і рсакумулює іони Са2+. Через мембрану термінальних цистерн іони Са2+, виходять з СР у міоплазму, а через мембрану поздовжніх тру-бочок вони повертаються в СР. Можна штучно стимулювати вихід Са2+із СP:
деполяризацією мембрани СР електричним струмом.
іонами Са2+. які індукують цей вихід, або інозитолтрифосфатом.
зменшенням концентрації іонів Mg2+ в омиваючому волокно розчині,
додаванням в омиваючий розчин кофеїну.
Порогова концентрація іонів Са2+ в омиваючому розчині для активації ско-рочення – 10-7—10 -8 М. В неактивованому стані вона на 2-3 порядки менша.
3.М'яз - в'язкопружна система. Основна частина м'яза - скороппивий (ак-тивний) алемент 3. який складається з: протофібрил, поперечних містків. Послідовно з ним - послідовний пружний пасивний елемент 2:
поперечні містки.
Z-диски,
ділянки прикріплення кінців міофібрил до сухожильних елементів м'язового волокна.
зовнішні елементи м'яза і його волокон,
місця кріплення м'яза до кісток, У м'язах щурів послідовний пружний елемент становить 7% від оптимальної довжини м'яза, у кравецькому м'язі жаби - 2%.
Вздовж усього м'яза проходить паралельний пружний пасивний елемент 1:
поздовжня система СР,
сарколема м'язового волокна.
Приклад пружного елемента - ідеальна пружина, у якій деформація відбувається миттєво і для якої виконується закон Гука:
Основний закон для плину в’язкої рідини був встановлений Ньютоном в 1687 році.
Сила внутрішнього тертя, яка виникає між шарами рідини, прямо пропорційна площі S дотику шарів і їх відносній швидкості:
,
де (при стаціонарній течії ) називається градієнтом швидкості, який характеризує зміну швидкості шарів в напрямі Z перпендикулярному до шарів, а – коефіцієнт пропорційності, який називають коефіцієнтом внутрішнього тертя або динамічною в’язкостю (або просто в’язкістю).
Закю Гука: ?l= в загальному випадку для змінної в часі сили
4.
Для того щоб визначити активність скоротливого елемента у чистому виді, використовується метод швидкого вивільнення. У різні моменти розвитку ізо-метричної напруги один кінець м'яза відпускають і він далі скорочується під ма-лим навантаженням, меншим за те ізометричне, яке було в момент відпускання (інакше м'яз після відпускання скорочуватись не буде). Скорочення м'яза має дві фази: швидку й повільну. Швидка фаза - кілька мс - скорочення послідовного пружного елемента. Наступна повільна фаіа - скорочення скоротливого елемен-та. Швидкість такого скорочення залежить тільки від інтенсивності активного стану скоротливого елемента в момент швидкого вивільнення м'яза і тому є мірою активного стану. Шляхом віднімання напруги пружного елемента із загальної ізометричної напруги одержується крива розвитку активного стану у скоротливому елементі. Активний стан після подразнення настає дуже швидко, більший за амп-літудою і менш тривалий, ніж повна ізометрична напруга. Якшо подразнити м'яз повторно ще до того, як він повністю розслабиться, то нова напруга накладається на попередню і виникає зубчатий тетанус. При зростанні частоти до 25-50 імп/сек вій переростає у злитий тетанус. Тетанічна напруга більша за напругу одиночного подразнення в 3-5 разів. Це пов'язано з тим. що при одиночному подразненні активується тільки частина поперечних міс-тків, а при повторних подразненнях їх кількість зростає.
5.Велечина тетанічної напруги при ізометричному скороченні залежить від
довжини м’яза. Вона максимальна, якщо довжина м’яза складає 100-120% довжини у спокої L0. Для одержання кривої довжини - напруги активного елементу необхідно відняти пасивну напругу від загальної ізометричної напруги.
При видовженні м'яза більше 30% часто виникають не зворотні зміни й м'яз стає нездатним відповідати на подраз-нення.
Подібну залежність між напругою й видовженням мають і саркомери. Аде в ізометричному режимі саркомери не однаково скорочуються по своїй довжи-ні, тому дослід проводять в ізотонічному режимі.
При відносній довжині саркомера 1-1.1 міозинові й активові протофібрили перекриваються максимально, утворюється макси-мальна кількість поперечних міст-ків, тому напруга максимальна. При збільшенні довжини саркомера ступінь перекриття протофібрил зменшується, тому напруга лінійно зменшується. При довжині сарко-мера >3.65 мкм актинові прото- фібрили повністю виходять із проміжків міозинових. тому напруга = 0. При зменшенні довжини саркомера актинові протофібрили взаємно перекриваються й деформуються, тому напруга зменшується. При довжині саркомера 1-1.25 мкм міозинові протофібрили впираються в Z-диски і повністю перекриваються з актиновими. тому втрачається здатність до взаємного ковзання і напруга у відповідь на подразнення не розвивається.
Максимальна напруга ікроножного м'яза жаби - ЗО Н/см2. тобто 3-10-10 Н на кожну актинову протофібрилу.
6. В ізотонічному режимі м'яз скорочується при постійному навантаженні. Відразу після подразнення м'яз скорочується в ізометричному режимі: активний елемент стискається, а послідовний пружний - розтягається. Коли активна напруга досягає ваги вантажу, м'яз починає піднімати вантаж. Якщо вага вантажу рівна максимальній ізометричній напрузі, то м'яз скорочуватись не буде. Таким чином при підборі вантажу можна визначити максимальну ізометричну напругу для різних початкових довжин м'яза.
Після скорочення м'яза він релаксує в ізометричному режимі. Час релаксації тим більший , чим більше навантаження.
Криву довжина - напруга в ізотонічному режимі можна одержати двома способами:
1) До м'яза підвішується вантаж і він розтягається. Потім при тетанічному подразненні м'яз укорочується до меншої довжини (рис.72). Початкова й кін-цева довжина м'яза залежить від ваги вантажу.
2) Метод постнавантажувалыюго скорочення. До м'яза підвішується вантаж, але початкова довжина м'яза залишається незмінною завдяки стопорному гвинту. Після подразнення м'яз скорочується в ізометричному режимі. Коли напруга досягає ваги вантажу, м'яз укорочується. піднімаючи вантаж, і виконує роботу A=mg*?L. Величина роботи рівна площі прямокутника. Як видно з ри-сунка, вона найбільша при середніх навантаженнях. При Р=0 А=0. Якщо на-вантаження рівне максимальній ізометричній напрузі, то м'яз взагалі не підніме вантаж і робота також =0.
7. Рівняння Хілла – основ. характеристичне рівняння в мех. м'язового скорочення: (P + a)(V + b) = const V - стаціонарна швидкість ізотонічного вкорочення; a. b - константи.
Швидкість скорочення м'яза V тим більша, чим менше навантаження Р. При Р=0 V=max: (Р + a)(V + b) = a(Vmax + b). При P=Pmax V=0: (Р + a)(V + b) = (Pmax + a)b.
Звідси маемо:
Як показали експериментальні вимірювання,
b і Vmax сильно зростають із температурою: у 2 рази від 0°С до 10°С: а і Рmax мало зростають із температурою.
При Р> Рmax а V<0, тобто м'яз не укорочується, а видовжується, і цей випадок не описується рівнянням Хілла.
Залежність V(P) має форму гіперболи зі зміщеними осями. Площа прямо-кутника = потужності N=P*V, яку розвиває м'яз. N=max при навантаженні Р=0.31* Рmax N=0 при Р=0 і при Р= Рmax .
Рівняння Хілла справедливе при умовах: * скорочення відбувається з постійною швидкістю: *довжина м'яза близька, до фізіологічної, коли актинов протофібрили повністю і перекриваються з головками міозинових і утворюється макси-мальна кількість поперечних містків, тобто в області плато на залежності довжина - напруга. Максимальна швидкість скорочення саркомера - 20 мкм/с. Швидкість скоро-чення м'яза складається із суми швідкостей скорочення саркомерів і тому зале-жить від його довжини. Для кравецького м'яза жаби V=0.2 м/с. для м'язів великих тварин V ?8 м/с
Молекулярні механізми м’язового скорочення
8. Міозин складає 55% скоротливих білків м'яза. М=500 000, Фібрилярний бі-лок. Діаметр молекули – 2 нм довжина - 150 нм. Окрема молекула міозину скла-дається з 2-х однакових довгих полінептидннх ланцюжків рис.75). На кінці знахо-диться головка довжиною 20 нм і шириною 4 нм. Молекула складається з легкого мероміозину (ЛММ) і важкого мероміозину (ТММ). ЛММ і ТММ шарнірно з'єд-нані трипсином (Т). а ТММ із ТММ-головками - папаїном (П). Довга пряма частина макромолекули – подвійна суперспіраль (стержень молекули). Інша частина б-спіралей знаходяться в глобу-лярному стані і утворюють 2 головки міозину. У глобулах значна частина білку має б -спі-ральну вторинну структуру. Ступінь б -спіральності молеку-ли велика - 58%. Саме міозин спричиняє анізотропію А-смуги.
Тонка протофібрила в основному складається з F-актину у виді подвійної суперспіралі, ланцюжки якої складаються з глобул G-актину. Довжина 1 мкм. діаметр 8 нм. Фібрилярні молекули тропоміозину (М=68 000) довжиною 40 нм роз-міщені в борозенках актинової суперспіралі і взаємодіють між собою кінцями. Ступінь б -спіральності - 90%. З кожною молекулою тропоміозину зв'язана глобу-лярна молекула тропоніну (М=70 000).Складається з З-х субодиниць: тропоміозин-зв'язуючої (ТН-Т). кальцій-зв'язуючої (ТН-С) та інгібіторної (ТН-1). На кож-них 7 глобул актину припадає по одній молекулі тропоміозину й тропоніну.
На кінцях молекули актину знаходиться Я-актинін, він впливає на полімери-зацію актину, б -актинін (М=180 000) і філамін (М=240 000) знаходиться всередині Z-дисків, утворюють поперечні містки між молекулами актину і кріплять їх до Z-дисків. Десмін (М=50000) розміщений по периферії Z-дисків.
Товста протофібрила - комплекс молекул міозину. Циліндрична структу-ра довжиною 1.6 мкм, діаметром 16 нм. Молекули міозину розташовані вздовж протофібрили, а міозинові головки виступають із неї вбік, утворюючи між товстими й тонкими протофібрилами поперечні містки. Поперечні містки розташовані вздовж протофібрили попарно, по спі-ралі, кут між парами - 60°, відстань - 14 нм Крок спіралі - 43 нм В центральній частині (160-180 нм) поперечні містки відсутні.
Модель ковзання протофібрил: При скороченні м'яза товсті протофібрили втягуються між тонкі. Взаємодія між ними - за допомогою містків. Містки працюють циклічно: штовхають або тягнуть актин до центру А-смуги на 5-10 нм, відщеплюються під актину і приєд-нуються до нього в іншому місці. При цьому відбуваються конформаційні зміни у містках, змінюється кут між містком і ниткою актину від 45° до 90°. Актинові нитки рухаються неперервно внаслідок асинхронної дії містків.
9. Кінетична модель скорочення Дещеревського (1968) враховує взаємне ковзання тонких і товстих протофібрил. Основні положення теорії Дещеревського: 1) Робочий цикл містків проходить через 3 стани: вільний (розімкнутий) біля положення рівноваги (г). г - кількість містків у розімкнутому стані; --замкнутий тягнучий актинові нитки із силою f '(n). n - кількість містків у тягнучому стані: замкнутий гальмуючий з такою ж силою f '(m). m - кількість містків у тягнучому стані. Елементарна сила f' постійна протягом усього тягнучого стану. У гальмуючому стані діє така ж сила, але протилежно напрямлена (рис.78);
Для кожного містка зокрема переходи між станами незалежні від інших містків.
Цикл функціонування містка можна предста-вити у виді трьох реакцій 1 порядку:
Час життя містка у вільному стані, а тому і константа швидкості k1 реакції г — n, не залежать від швидкості скорочення, оскільки замикання містка залежить тільки від його готовності це зробити і від наявності перед ним активного центру актинової протофібрили у сприятливому для замикання стані. При зростанні швидкості скорочення збільшується кількість активних центрів, які проходять повз місток за час його життя, але час перебування кожного з центрів перед міст-ком зменшується і тому зменшується ймовірність замикання містка на кожному окремому центрі. Кожна реакція характеризується константою швидкості. n - тягучий стан. К2=1/ф=U/S U-швидкість взаємного руху протофібрил. S- шлях який проходить протофібрила. К1 ,К3-не зал. шв.
-Скелетні (посмуговані) рухають кінцівки, все тіло і його частини.
- гладкі-внутрішні органи і судини.
- сердечний м’яз- серце. Скелетні м'язи складаються з волокон - багатоядерних циліндричних клітин діаметром 20-80 мкм і довжиною від мм до десятків см. оточених мембраною товщиною 10 нм. Волокна утворюються шляхом злиття одноядерних клітин -міобластів. Волокна у м'язі об'єднані в пучки по 20-40 волокон і розділені обо-лонкою. До цієї оболонки прилягає плазматична мембрана - сарколема. Вздовж усього волокна тягнеться біля 2000 міофібрил діаметром 1-2 мкм. Міофібрили мають оболонку, утворену трубочками й пухирцями саркоплазматичного ретикулуму (СР). Саркоплазматичний ретикулум з'єднаний з плазматичною мембра-ною за допомогою Т-системи. Т-система - система трубочок діаметром 30 нм. розміщених в області Z-дисків упоперек волокна. Міофібрили розділені Z-дисками шириною 0.1-0.3 мкм на саркомери довжиною 2-3 мкм. Z-диски сусідніх міо-фібрил знаходяться на одному рівні. Вздовж саркомерів розташовані товсті й тон-кі протофібрили (білкові нитки). Товсті протофібрили утворюють по центру саркомера анізотропну А-смугу шириною 1.6 мкм. Посередині А-смути - Н-зона. в центрі якої - М-смуга шириною 0.1 мкм. Тонкі протофібрили утворюють ізотроп-ну- І-смугу, посередині якої - Z-диски. Від кінців товстої протофібрили до сусідніх тонких відходять поперечні містки.
Міобласти - одноядерні клітини
Довжина саркомера 2-3 мкм
Товсті й тонкі протофібрили мають гексагональну упаковку. Товсті прото-фібрили в основному складаються з білку міозину, тонкі - з актину.
2. Скорочення фазного волокна відбувається внаслідок деполяризації мембра-ни уже після закінчення потенціалу дії. Тривалість скорочення - 200-300 мс. Час від початку потенціалу дії до початку скорочення - латентний період скорочен-ня - становить 5-10 мс.
Саркоплагчатичний ретикулум - оболонка саркомера (трубочки й пухир-ці), складає 10-15% об'єму волокна. Площа мембран СР у 100 разів > площі по-верхні мембрани волокла. У порожнинах СР містяться іони К+ , Na+. Сl-, Са2+, його мембрани добре проникні для цих іонів.СР складається з термінальних цистерн, які у виді манжет охоплюють міофібрили по обидва боки Z-дисків, і поздовжніх каналів які з'єднують термі-нальні цистерни одного і того ж саркомера і посередині А-смуги зливаються у плоску цистерну. СР сусідніх саркомерів однієї міофібрили ізольовані між собою Z-дисками, але є спільними для сусідніх саркомерів різних міофібрил.
СР містить, виділяє і рсакумулює іони Са2+. Через мембрану термінальних цистерн іони Са2+, виходять з СР у міоплазму, а через мембрану поздовжніх тру-бочок вони повертаються в СР. Можна штучно стимулювати вихід Са2+із СP:
деполяризацією мембрани СР електричним струмом.
іонами Са2+. які індукують цей вихід, або інозитолтрифосфатом.
зменшенням концентрації іонів Mg2+ в омиваючому волокно розчині,
додаванням в омиваючий розчин кофеїну.
Порогова концентрація іонів Са2+ в омиваючому розчині для активації ско-рочення – 10-7—10 -8 М. В неактивованому стані вона на 2-3 порядки менша.
3.М'яз - в'язкопружна система. Основна частина м'яза - скороппивий (ак-тивний) алемент 3. який складається з: протофібрил, поперечних містків. Послідовно з ним - послідовний пружний пасивний елемент 2:
поперечні містки.
Z-диски,
ділянки прикріплення кінців міофібрил до сухожильних елементів м'язового волокна.
зовнішні елементи м'яза і його волокон,
місця кріплення м'яза до кісток, У м'язах щурів послідовний пружний елемент становить 7% від оптимальної довжини м'яза, у кравецькому м'язі жаби - 2%.
Вздовж усього м'яза проходить паралельний пружний пасивний елемент 1:
поздовжня система СР,
сарколема м'язового волокна.
Приклад пружного елемента - ідеальна пружина, у якій деформація відбувається миттєво і для якої виконується закон Гука:
Основний закон для плину в’язкої рідини був встановлений Ньютоном в 1687 році.
Сила внутрішнього тертя, яка виникає між шарами рідини, прямо пропорційна площі S дотику шарів і їх відносній швидкості:
,
де (при стаціонарній течії ) називається градієнтом швидкості, який характеризує зміну швидкості шарів в напрямі Z перпендикулярному до шарів, а – коефіцієнт пропорційності, який називають коефіцієнтом внутрішнього тертя або динамічною в’язкостю (або просто в’язкістю).
Закю Гука: ?l= в загальному випадку для змінної в часі сили
4.
Для того щоб визначити активність скоротливого елемента у чистому виді, використовується метод швидкого вивільнення. У різні моменти розвитку ізо-метричної напруги один кінець м'яза відпускають і він далі скорочується під ма-лим навантаженням, меншим за те ізометричне, яке було в момент відпускання (інакше м'яз після відпускання скорочуватись не буде). Скорочення м'яза має дві фази: швидку й повільну. Швидка фаза - кілька мс - скорочення послідовного пружного елемента. Наступна повільна фаіа - скорочення скоротливого елемен-та. Швидкість такого скорочення залежить тільки від інтенсивності активного стану скоротливого елемента в момент швидкого вивільнення м'яза і тому є мірою активного стану. Шляхом віднімання напруги пружного елемента із загальної ізометричної напруги одержується крива розвитку активного стану у скоротливому елементі. Активний стан після подразнення настає дуже швидко, більший за амп-літудою і менш тривалий, ніж повна ізометрична напруга. Якшо подразнити м'яз повторно ще до того, як він повністю розслабиться, то нова напруга накладається на попередню і виникає зубчатий тетанус. При зростанні частоти до 25-50 імп/сек вій переростає у злитий тетанус. Тетанічна напруга більша за напругу одиночного подразнення в 3-5 разів. Це пов'язано з тим. що при одиночному подразненні активується тільки частина поперечних міс-тків, а при повторних подразненнях їх кількість зростає.
5.Велечина тетанічної напруги при ізометричному скороченні залежить від
довжини м’яза. Вона максимальна, якщо довжина м’яза складає 100-120% довжини у спокої L0. Для одержання кривої довжини - напруги активного елементу необхідно відняти пасивну напругу від загальної ізометричної напруги.
При видовженні м'яза більше 30% часто виникають не зворотні зміни й м'яз стає нездатним відповідати на подраз-нення.
Подібну залежність між напругою й видовженням мають і саркомери. Аде в ізометричному режимі саркомери не однаково скорочуються по своїй довжи-ні, тому дослід проводять в ізотонічному режимі.
При відносній довжині саркомера 1-1.1 міозинові й активові протофібрили перекриваються максимально, утворюється макси-мальна кількість поперечних міст-ків, тому напруга максимальна. При збільшенні довжини саркомера ступінь перекриття протофібрил зменшується, тому напруга лінійно зменшується. При довжині сарко-мера >3.65 мкм актинові прото- фібрили повністю виходять із проміжків міозинових. тому напруга = 0. При зменшенні довжини саркомера актинові протофібрили взаємно перекриваються й деформуються, тому напруга зменшується. При довжині саркомера 1-1.25 мкм міозинові протофібрили впираються в Z-диски і повністю перекриваються з актиновими. тому втрачається здатність до взаємного ковзання і напруга у відповідь на подразнення не розвивається.
Максимальна напруга ікроножного м'яза жаби - ЗО Н/см2. тобто 3-10-10 Н на кожну актинову протофібрилу.
6. В ізотонічному режимі м'яз скорочується при постійному навантаженні. Відразу після подразнення м'яз скорочується в ізометричному режимі: активний елемент стискається, а послідовний пружний - розтягається. Коли активна напруга досягає ваги вантажу, м'яз починає піднімати вантаж. Якщо вага вантажу рівна максимальній ізометричній напрузі, то м'яз скорочуватись не буде. Таким чином при підборі вантажу можна визначити максимальну ізометричну напругу для різних початкових довжин м'яза.
Після скорочення м'яза він релаксує в ізометричному режимі. Час релаксації тим більший , чим більше навантаження.
Криву довжина - напруга в ізотонічному режимі можна одержати двома способами:
1) До м'яза підвішується вантаж і він розтягається. Потім при тетанічному подразненні м'яз укорочується до меншої довжини (рис.72). Початкова й кін-цева довжина м'яза залежить від ваги вантажу.
2) Метод постнавантажувалыюго скорочення. До м'яза підвішується вантаж, але початкова довжина м'яза залишається незмінною завдяки стопорному гвинту. Після подразнення м'яз скорочується в ізометричному режимі. Коли напруга досягає ваги вантажу, м'яз укорочується. піднімаючи вантаж, і виконує роботу A=mg*?L. Величина роботи рівна площі прямокутника. Як видно з ри-сунка, вона найбільша при середніх навантаженнях. При Р=0 А=0. Якщо на-вантаження рівне максимальній ізометричній напрузі, то м'яз взагалі не підніме вантаж і робота також =0.
7. Рівняння Хілла – основ. характеристичне рівняння в мех. м'язового скорочення: (P + a)(V + b) = const V - стаціонарна швидкість ізотонічного вкорочення; a. b - константи.
Швидкість скорочення м'яза V тим більша, чим менше навантаження Р. При Р=0 V=max: (Р + a)(V + b) = a(Vmax + b). При P=Pmax V=0: (Р + a)(V + b) = (Pmax + a)b.
Звідси маемо:
Як показали експериментальні вимірювання,
b і Vmax сильно зростають із температурою: у 2 рази від 0°С до 10°С: а і Рmax мало зростають із температурою.
При Р> Рmax а V<0, тобто м'яз не укорочується, а видовжується, і цей випадок не описується рівнянням Хілла.
Залежність V(P) має форму гіперболи зі зміщеними осями. Площа прямо-кутника = потужності N=P*V, яку розвиває м'яз. N=max при навантаженні Р=0.31* Рmax N=0 при Р=0 і при Р= Рmax .
Рівняння Хілла справедливе при умовах: * скорочення відбувається з постійною швидкістю: *довжина м'яза близька, до фізіологічної, коли актинов протофібрили повністю і перекриваються з головками міозинових і утворюється макси-мальна кількість поперечних містків, тобто в області плато на залежності довжина - напруга. Максимальна швидкість скорочення саркомера - 20 мкм/с. Швидкість скоро-чення м'яза складається із суми швідкостей скорочення саркомерів і тому зале-жить від його довжини. Для кравецького м'яза жаби V=0.2 м/с. для м'язів великих тварин V ?8 м/с
Молекулярні механізми м’язового скорочення
8. Міозин складає 55% скоротливих білків м'яза. М=500 000, Фібрилярний бі-лок. Діаметр молекули – 2 нм довжина - 150 нм. Окрема молекула міозину скла-дається з 2-х однакових довгих полінептидннх ланцюжків рис.75). На кінці знахо-диться головка довжиною 20 нм і шириною 4 нм. Молекула складається з легкого мероміозину (ЛММ) і важкого мероміозину (ТММ). ЛММ і ТММ шарнірно з'єд-нані трипсином (Т). а ТММ із ТММ-головками - папаїном (П). Довга пряма частина макромолекули – подвійна суперспіраль (стержень молекули). Інша частина б-спіралей знаходяться в глобу-лярному стані і утворюють 2 головки міозину. У глобулах значна частина білку має б -спі-ральну вторинну структуру. Ступінь б -спіральності молеку-ли велика - 58%. Саме міозин спричиняє анізотропію А-смуги.
Тонка протофібрила в основному складається з F-актину у виді подвійної суперспіралі, ланцюжки якої складаються з глобул G-актину. Довжина 1 мкм. діаметр 8 нм. Фібрилярні молекули тропоміозину (М=68 000) довжиною 40 нм роз-міщені в борозенках актинової суперспіралі і взаємодіють між собою кінцями. Ступінь б -спіральності - 90%. З кожною молекулою тропоміозину зв'язана глобу-лярна молекула тропоніну (М=70 000).Складається з З-х субодиниць: тропоміозин-зв'язуючої (ТН-Т). кальцій-зв'язуючої (ТН-С) та інгібіторної (ТН-1). На кож-них 7 глобул актину припадає по одній молекулі тропоміозину й тропоніну.
На кінцях молекули актину знаходиться Я-актинін, він впливає на полімери-зацію актину, б -актинін (М=180 000) і філамін (М=240 000) знаходиться всередині Z-дисків, утворюють поперечні містки між молекулами актину і кріплять їх до Z-дисків. Десмін (М=50000) розміщений по периферії Z-дисків.
Товста протофібрила - комплекс молекул міозину. Циліндрична структу-ра довжиною 1.6 мкм, діаметром 16 нм. Молекули міозину розташовані вздовж протофібрили, а міозинові головки виступають із неї вбік, утворюючи між товстими й тонкими протофібрилами поперечні містки. Поперечні містки розташовані вздовж протофібрили попарно, по спі-ралі, кут між парами - 60°, відстань - 14 нм Крок спіралі - 43 нм В центральній частині (160-180 нм) поперечні містки відсутні.
Модель ковзання протофібрил: При скороченні м'яза товсті протофібрили втягуються між тонкі. Взаємодія між ними - за допомогою містків. Містки працюють циклічно: штовхають або тягнуть актин до центру А-смуги на 5-10 нм, відщеплюються під актину і приєд-нуються до нього в іншому місці. При цьому відбуваються конформаційні зміни у містках, змінюється кут між містком і ниткою актину від 45° до 90°. Актинові нитки рухаються неперервно внаслідок асинхронної дії містків.
9. Кінетична модель скорочення Дещеревського (1968) враховує взаємне ковзання тонких і товстих протофібрил. Основні положення теорії Дещеревського: 1) Робочий цикл містків проходить через 3 стани: вільний (розімкнутий) біля положення рівноваги (г). г - кількість містків у розімкнутому стані; --замкнутий тягнучий актинові нитки із силою f '(n). n - кількість містків у тягнучому стані: замкнутий гальмуючий з такою ж силою f '(m). m - кількість містків у тягнучому стані. Елементарна сила f' постійна протягом усього тягнучого стану. У гальмуючому стані діє така ж сила, але протилежно напрямлена (рис.78);
Для кожного містка зокрема переходи між станами незалежні від інших містків.
Цикл функціонування містка можна предста-вити у виді трьох реакцій 1 порядку:
Час життя містка у вільному стані, а тому і константа швидкості k1 реакції г — n, не залежать від швидкості скорочення, оскільки замикання містка залежить тільки від його готовності це зробити і від наявності перед ним активного центру актинової протофібрили у сприятливому для замикання стані. При зростанні швидкості скорочення збільшується кількість активних центрів, які проходять повз місток за час його життя, але час перебування кожного з центрів перед міст-ком зменшується і тому зменшується ймовірність замикання містка на кожному окремому центрі. Кожна реакція характеризується константою швидкості. n - тягучий стан. К2=1/ф=U/S U-швидкість взаємного руху протофібрил. S- шлях який проходить протофібрила. К1 ,К3-не зал. шв.
