Технічні рідини

 
  • Версія друку Весь реферат без реклами та завантаження шаблону:)
  •  
    Реферат на тему:
    Технічні рідини


    В військах, при експлуатації та обслуговуванні бойової техніки і зброї, при виконанні господарських робіт, широко використовують різні технічні рідини, які мають високу токсичність, і при порушенні техніки безпеки при їх зберіганні і застосуванні можуть виникати отруєння особового складу.
    Отруєння технічними рідинами охоплює військовослужбовців всіх спеціальностей і може бути масовим. При цьому відмічається висока летальність.
    З отруєннями технічними рідинами зустрічаються лікарі практично всіх фахів, особливо, які працюють на станціях швидкої і невідкладної допомоги, в токсикологічних центрах чи відділеннях, реанімаційних відділеннях інших лікувальних закладів.
    Метиловий спирт
    Метиловий спирт (метанол, деревинний спирт) - CH3OH, безбарвна рідина, по смаку і запаху мало відрізняється від етилового спирту. Молекулярна вага 32,04. Питома вага 0,79. Температура кипіння + 65оС, добре розчиняється у воді. Температура замерзання - 98оС.
    Використовується як розчинник фарб, лаків, смол, в медицині для фіксування мазків в клінічних і бактеріологічних лабораторіях, входить до складу антифризів. Отруєння можуть виникати частіше при прийомі усередину, рідше при вдиханні пари і через шкіру.
    Відмічається різна індивідуальна чутливість до метанолу. Летальна доза при прийомі усередину від 50-500 мл (всередньому 100 мл, ГДК - 0,05 г/м3).
    Механізм дії: метанол швидко всмоктується у шлунку і тонкому кишечнику. Повільно окислюється в печінці ферментом алкогольдегідрогеназою до формальдегіду, а потім до мурашиної кислоти, які більш токсичні, ніж метанол (летальний синтез).
    Метанол визиває тканеву гіпоксію - інігібує гліколіз, заважає транспорту електронів і протонів по ланці тканевого дихання на рівні НАД. Мурашина кислота посилює ацидоз і пригнічує активність митохондральних ферментів: сукцинат - цитохром С-редуктази, глутамат-щавелевокислої трансамінази, малатдегідрогенази, що призводить до порушення обміну речовин і загибелі клітин.
    Формальдегід спричиняє цитотоксичну дію.
    Перебіг отруєння
    Важка форма. При прийомі великих доз метанолу (100-300 мл) швидко з"являється зп'яніння і приглушення, потім коматозний стан, коллапс і наступає смерть.
    При сповільненій формі розрізняють декілька стадій отруєння: Перша стадія - зп'яніння (6-8 годин). Друга стадія - уявного благополуччя (декілька годин - 1-2 доби). Третя стадія - виражених симптомів отруєння, яка характеризується головним болем і болем в епігастральній ділянці, неспокоєм, розширенням зіниць, порушенням зору до повного його втрати. Крім цього відмічається цианоз, задуха, коматозний стан, потім наступає смерть (63%).
    При благополучному для життя кінці лікування у хворих залишається стійка сліпота на все життя.
    При середній формі (офтальмічній) отруєння переважають симптоми порушення зору до виникнення сліпоти. У 12% отруєних зір відновлюється.
    При легкій формі у хворих відмічається "туман" перед очима, "миготіння", "потемніння" в очах. Зір відновлюється через 2-3 доби.
    Етиленгліколь
    Етиленгліколь (СН2ОН)2 - безбарвна, сиропоподібна рідина, солодка на смак, без запаху. Температура кипіння + 197,2оС, добре змішується з водою і спиртом. Температура замерзання - 40оС.
    Етиленгліколь входить до складу антифризу - незамерзаючої рідини для радіаторів машин, танків і до складу гальмівної рідини (ГТЖ - 22). Отруєння етиленгліколем наступає при помилковому прийомі його в середину. Летальна доза 50-300 мл.
    Механізм дії: як двохатомний спирт, етиленгліколь учиняє наркотичну дію і може визивати смерть внаслідок коми і пригнічення ЦНС. В печінці окислюється алкогольдегідрогеназою на 3 кислоти: - гліколева і мурашина - визивають ацидоз, гіпоксію, порушення обміну речовин; - щавелева - з"єднується з кальцієм, внаслідок чого утворюється щавелевокислий кальцій (нерозчинний), який визиває закупорювання ниркових канальців, анурію і уремію, тобто гостру ниркову не достатність.
    Перебіг отруєння
    Клініка має декілька стадій:
    Перша стадія - зп'яніння (до 18 годин).
    Друга стадія - уявного благополуччя (до 2 діб).
    Третя стадія - нейротоксична (2-5 діб) - превалюють симптоми ураження ЦНС і приєднуються порушення функцій дихання і серцево-судинної системи збудження змінюється депресією, млявістю, розвиваються клоніко-тонічні судоми, кома, дихання типу Куссмауля або Чейн-Стокса, пульс напружений, потім (перед смертю) частий, ниткоподібний, колапс.
    Четрверта стадія - нефротоксична (ренальна) - на 2-5 добу у клінічній картині отруєння переважають симптоми ураження нирок, потім печінки - розвивається токсична нефропатія і гепатопатія і як наслідок - гостра ниркова та печінкова недостатність.
    Дихлоретан
    Дихлоретан (хлористий етилен С2Н4Cl2) відноситься до хлорованих вуглеводнів. Це безбарвна рідина важче води в 1,3 рази із специфічним запахом хлороформу. Погано розчиняється у воді, добре в спирті та ефірі. Дихлоретан добре розчинює жири, стійкий до води, кислот і лугів, останніми гідролізується при високій температурі. Температура кипіння 83,7оС, замерзання -37оС. Пара в 3,5 разів важча за повітря. Застосовується як розчинник жирів, мастил, лаків, фарб, є сировиною для пластмас. Входить до складу дегазуючого розчину N 1. Дихлоретан попадає в організм пероральним та дихальним шляхом, а також через шкіру. Летальна доза при прийомі усередину 20-50 мл, смертельна концентрація 0,3-0,6 г/м3, гранично допустима концентрація - 0,01 г/м3.
    Механізм дії. Дихлоретан швидко кумулюється в печінці та інших органах, багатих ліпідами (ЦНС, сальник, наднирники). Як хлорований вуглеводень ДХЕ має наркотичну дію на ЦНС, визиває приглушенність і кому. Продукти метаболізму ДХЕ уражають головним чином паренхіматозні органи (печінка, нирки) чинять виражену дію на серцево-судинну систему.
    ДХЕ піддається окислювальному дехлоруванню в ендоплазматичному ретікулюмі печінки при участі оксидаз "змішаної функції" (цитохром Р-450 та інші) з утворенням стабільного дегалогенізованого електрофільного радикалу Cl-CH2-CH2-, який здібний алкилувати біосубстрати, переважно нуклеопротеїди, руйнуючи внутрішньоклітинні структури.
    Внаслідок метаболізму утворюються високотоксичні речовини - хлоретанол і монохлороцтова кислота, які визивають ушкодження клітинних мембран, порушення внутрішньоклітинного обміну і цитоліз клітини. ДХЕ і його метаболіти вступають в реакцію кон'югації, що призводить до зниження детоксицируючої функції печінки за рахунок виснаження запасів відновленого глутатіону печінки, який в основному нейтралізує отруту і її метаболіти.
    У патогенезі ураження печінки не виключений вплив вільних перекисних радикалів, які діють на ліпіди мембран ЕПР печінки. Порушуються також клітинні мембрани ендотелія судинної стінки, що спотворює збільшенню їх проникливості і зменшенню маси циркулюючої крові, що призводить до гіповолемії. Розвивається також різкий оцидоз.
    Перебіг отруєння. При пероральному надходженні ДХЕ клініка отруєнь розвивається бурхливо. Виникає біль в животі, нудота, блювання, загальна слабкість, адинамія або, навпаки, ейфорія, психічне збудження, слухові та зорові галюцинації, втрата свідомості, судоми, коматозний стан. Смерть наступає в перші години після отруєння. Якщо протягом перших 2 діб хворий не гине, то розвивається токсичний гепатит і нефропатія, шлунково-кишкові кровотечі, пневмонії. Смерть наступає від гострої нирково-печінкової недостатності.
    При інгаляційних отруєннях після скритого періоду (від декілька хвилин при тяжких отруєннях і до 12 годин при легкому ступеню) розвиваються неврологічні розлади, потім приєднуються порушення функцій шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок. При дії високих концентрацій ДХЕ швидко розвивається кома. Смерть наступає від паралічу дихання або серцево-судинної недостатності. При ураженнях шкіри розвивається хімічний дерматит, який характеризується появою ерітеми і пухирців.
    Трихлоретилен
    Трихлоретилен (трилен, CHCl-CCl2) - безбарвна летюча рідина з ароматичним запахом. Нерозчинна у воді. При горінні і реакціі з лугами утворює фосген.
    Застосовуються як розчинник жирів, мастил, для очищення металевих деталей, у хімічному очищенні одягу, як наркотичний засіб для рауш-наркозу (в стоматологічній практиці). Наркотична отрута. Попадає в організм всіма шляхами. Смертельна доза при прийомі усередину 100 мл, ГДК 0,01 г/м3.
    Перебіг отруєння Отруєння обумовлене утворенням трихлороцтової кислоти і трихлоретанолу. При оруєнні відмічається нудота, блювання, діарея, психомоторне збудження, гострий психоз, у важких випадках - кома, гастроентерит. Можлива тахікардія, екстрасистолія. Ураження печінки і нирок не спостерігається.
    Чотирихлористий вуглець
    Чотирихлористий вуглець (СCl4) використовується як розчинник олію, мастил, жирів, каучуку, для екстрагування жирів і алкалоїдів, очищення і знежирювання одягу.
    Чотирихлористий вуглець відноситься до хлорпохідних метану. Це рідина без кольору з ароматичним запахом. Температура кипіння 76,8оС, добре розчиняється у жирах.
    Отруєння виникають при прийомі всередину, диханні парами і рідко через шкіру. Летальність при пероральних отруєннях - 30%, при інгаляційних - до 20%. Летальна доза при пероральних отруєннях - 20-40 мл. Смертельна концентрація - 50 г/м3 при диханні на протязі 1 години. ГДК 0,02 г/м3
    Механізм дії і патогенез інтоксикації. При вживанні всередину протягом першої години, у шлунку всмоктується біля 30% препарату, решта - у тонкому кишечнику. За 6 годин більша частина препарату переходить з крові у жирову тканину, печінку та мозок.
    При інгаляційному отруєнні токсикокінетичні процеси проходять у 2-3 рази швидше.
    Підлягає метаболічному перетворенню у мембранах ендоплазматичного ретикулюма печінки за участю ферменту Р-450: ССl4 CCl3 + Cl. В результаті утворюються вільні радикали з яких високоактивними є ССl3. У незміненому стані виводиться через дихальні шляхи (до 60%), нирки, кишечник.
    Чотирьоххлористий вуглець виявляє наркотичну дію на ЦНС, уражає паренхіматозні органи - печінку та нирки.
    Вільні радикали, що утворилися в наслідок метаболітичних перетворень отрути, діють на функціональні групи білків, клітинні мембрани і ферменти, виконують роль ініциаторів реакцій перекисного окислення ненасичених жирних кислот у мембранах, інгібують біосинтез білків, викликають диссоціацію ліпосом, рибосом, деструкцію РНК.
    У патогенезі токсичного ураження печінки і нирок головну роль відіграє гепатотоксична і нефротоксична дія чотирьоххлористого вуглецю (ССl4) і його метаболітів. Певне значення має нефротоксичний ефект амінокислот.
    Перебіг отруєння. У клінічному перебігу гострих отруєнь чотирихлористим вуглецем можна виділити три стадії:
    1 - початкова (2-5 діб);
    2 - печінково-ниркова недостатність (2-3 тижні);
    3 - відновлення (3-6 місяців).
    На початковій стадії симптоми отруєння виникають протягом перших трьох годин. Найбільш раннім симптомом є токсична енцефалопатія, що проявляється головним болем, нездужанням, атаксією, загальною слабкістю, заторможенністю, інколи психомоторним збудженням. У важких випадках - може розвинутися кома.
    Однією з перших ознак отруєння є синдром гострого гастроентеретину з нудотою, блювотам жовчю, рідким частим стулом, різким судорожним болем у животі.
    На другій стадії розгортаються клінічні ознаки токсичної гепатопатії: - збільшення печінки і її болючість при пальпації, печінкова коліка, жовтушність склер і шкіри. Часто може розвинутися геморагічний синдром - крововиливи під кон'юктиву, носові і шлунково-кишкові кровотечі. Результатом токсичної гепатопатії може бути гостра печінкова недостатність. У 20% випадків може розвинутися гепатопатія середньої важкості, у 80% - важка.
    У крові значно зростає активність внутріклітинних і неспецифічних ферментів: ФМФА, ЛДГ4,5, СДГ, ГЛД, МДГ 3,4, підвищений білірубін.
    Поряд з розвитком гепатопатії, у людей, що отруїлись ССl4, виникають порушення функції нирок різного ступеню, у 85% випадків може розвинутися ниркова недостатність з олігоурією (2-7 доба), азотемією. У сечі білок, кров, циліндри, підвищений креатенін.
    При інгаляційних отруєннях симптоматика може бути слабкішою і поновлення функцій печінки і нирок наступає швидше, ніж при пероральних отруєннях.
    При дії на шкіру виникають дерматити.
    Основною причиною смерті отруєних є гостра печінково-ниркова недостатність і її ускладнення (масивні кровотечі, пневмонія).
    Перша медична допомога і основні принципи лікування
    при отруєнні технічними рідинами
    Перша медична допомога при отруєнні технічними рідинами полягає у швидкому вилученні їх з шлунково-кишкового тракту шляхом штучного визивання блювоти і прийняття сорбенту.
    При інгаляційному отруєнні швидко винести ураженого із зараженої атмосфери (використати засоби захисту органів дихання), при зупинці дихання провести штучне дихання ручними способами. При попаданні в очі та на шкіру - промити великою кількістю води або 2% розчином питної соди кілька разів.
    Основні принципи лікування отруєнь технічними рідинами
    Невідкладна допомога. При наданні невідкладної допомоги використовуються різні методи детоксикації:
    1. Зондове промивання шлунку. При отруєнні ДХЕ і ТХЕ після промивання вводять у шлунок вазелінову або касторову олію до 150-250 мл 2-3 рази з інтервалом 1-2 години.
    2. Форсований діурез - водне навантаження (до 2 л ізотонічного розчину хлориду натрію в поєднанні з діуретиками: манітол 15-20% - 1-1,5 г/кг в/в, добова доза до 180, трисамін 3,66% розчин із рахунку 1,5 г/кг на добу, 30% розчин сечовини в дозі 1-1,5 г/кг.
    3. Ранній гемодіаліз - використовується аппарат типу "штучна нирка", в якому токсичні речовини вільно проходять із крові через напівпроникну мембрану діалізатора в діалізуючу рідину.
    4. Перітоніальний діаліз - заповнення через катетер черевної порожнини діалізуючим розчином до 2 л, який після експозиції вилучається.
    5. Гемосорбція - проводиться за допомогою детоксикатора, де здійснюється адсорбція чужерідних речовин на поверхні твердої фази.
    Специфічна терапія. При отруєнні метанолом і етиленгліколем застосовується етиловий спирт, 30% усередину по 50 мл через 3 години, або 5% розчин в/в, доза чистого алкоголю 1-1,5 г/кг на добу. Крім цього при отруєнні етиленгліколем для зв'язування щавелевої кислоти застосовується хлористий кальцій або глюканат кальція в/в 10% розчин по 10 мл повторно.
    При отруєнні ДХЕ використовуються антиоксиданти - вітамім Е по 1 мл 10% розчину 3-4 рази на добу і по 5 мл унітіолу в/м 3-4 рази на добу. Ацетилцистеїн 5% в/в - на перше введення 100 мл, потім через 3 години по 40-60 мл до 500 мг/кг, на другу добу по 60 мл через 6 годин.
    Специфічна терапія при отруєні чотирихлористим вуглецем проводиться протягом 1-2 доби. Вводять 1-2 мл 30% розчину альфа-токоферолу в/м кожні 6 годин, 10 мл 5-10% розчину унітіолу кожні 6 годин в/м, 40-60 мл 10% розчину тетацину кальцію внутрісудинно на 500 мл 5-10% розчину глюкози.
    Симптоматична і патогенетична терапія. Проводиться за показаннями: призначаються серцево-судинні засоби, проводиться оксигенотерапія, корекція метаболічного ацидозу (до 1000-1500 мл в/в 4% розчину гідрокарбонату натрію на добу), при збудженні (трихлоретилен) 10 мл діазепама в/в, 2,5% розчин 2 мл в/м аміназина, вітамінотерапія, загальноукріплююча терапія.


    Література
    Военная токсикология, радиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. Н.В.Саватеева – Л.: ВМА им. С.М. Кирова, 1987. - С.114-127.
    Отравляющие вещества / Под ред. В.Н. Александрова, В.И.Емельянова - М.: Воениздат, 1990. – С. 178-186.
    Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической патологией. - М.: Воениздат, 1989. – 108 с.
    Руководство по токсикологии отравляющих веществ / Под ред. А.И.Черкеса.- К.: Здоров’я, 1964. - С.325-350.
    Медичні аспекти хімічної зброї: Навчальний посібник для слухачів УВМА та студентів вищих медичних навчальних закладів - К.: УВМА, 2003. – 102 с.
    Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За ред. Ю.М.Скалецького, І.Р. Мисули - Тернопіль: Укрмедкнига. - 2003 р. – 362 с.Vchys: ГДЗ, Решебники , Ответы, Реферати, Твори, ПрезентаціїГДЗ, Решебники и Ответы