§ 8. РІЗНОМАНІТТЯ ВІРУСІВ ТА ПРИНЦИПИ ЇХНЬОЇ КЛАСИФІКАЦІЇ. НЕКАНОНІЧНІ ВІРУСИ: ВІРОЇДИ ТА ПРІОНИ

Пригадайте, що спільного між живою та неживою природою і яка між ними відмінність. Які характерні ознаки життя? Які особливості будови молекул ДНК та РНК?

Різноманіття вірусів. Усі ми неодноразово стикалися з вірусними захворюваннями, наприклад грипом. Розміри вірусних частинок такі малі, що більшість з них можна побачити лише за допомогою електронного мікроскопа. Важливою особливістю вірусів є нездатність проявляти жодних ознак життєдіяльності за межами живої клітини, у якій вони паразитують.

Науку, яка вивчає будову і функції вірусів, їхні властивості, шляхи передачі збудників та способи лікування і профілактики вірусних захворювань, називають вірусологією.

Запам’ятаємо

Віруси — неклітинні форми життя. Це винятково внутрішньоклітинні паразити. Для свого відтворення вони використовують будівельний матеріал та енергію клітини-хазяїна. Унаслідок взаємодії між вірусом та його клітиною-хазяїном виникають вірусні хвороби.

Вірусні інфекції відомі людству з давніх часів. Перше відоме свідчення про вірусну інфекцію знайдено на барельєфі з Мемфіса — столиці Давнього Єгипту. На ньому зображено священика храму, у якого проявляються типові клінічні симптоми вірусного захворювання — паралітичного поліомієліту (мал. 8.1).

Мал. 8.1. Найдавніше свідчення про вірусну інфекцію — барельєф з Мемфіса (3500 рік до н. е.)

Цікаво знати

1796 року відбулася важлива подія, завдяки якій протягом наступних віків було врятовано мільйони людей. Англійський лікар Едуард Дженнер зробив щеплення восьмирічному хлопчику. Він увів йому матеріал, отриманий від працівниці коров'ячої ферми, яка перехворіла на коров'ячу віспу. У хлопчика, який ніколи не хворів на віспу, розвинулося маленьке пошкодження на місці введення вірусу, яке загоїлося за два тижні. Через півтора місяці Е. Дженнер свідомо ввів під шкіру хлопчику матеріал від людини, хворої на натуральну віспу, але хвороба не розвинулася.

Згодом, 1885 року, відомий французький учений Луї Пастер (мал. 8.2) уперше створив вакцину проти сказу та перевірив її дію на людині. Він зробив щеплення дитині, яку покусав скажений собака, і тим самим зберіг дитині життя. І хоча на той час віруси ще не було відкрито, саме Л. Пастер запропонував терміни вірус (від лат. вірус — отрута) та вакцинація (на честь Е. Дженнера, від лат. вакка — корова).

Мал. 8.2. Луї Пастер (1822—1895), видатний французький мікробіолог; відкрив мікробіологічну суть процесів бродіння і багатьох хвороб людини; один з основоположників мікробіології та імунології

Віруси відкрив Д. Й. Івановський (мал. 8.3), коли вивчав мозаїчну хворобу тютюну. Він дослідив, що витяжка від уражених рослин, коли її ввести здоровим, спричиняє їхнє захворювання. Це відбувалося навіть після проходження витяжки крізь керамічні фільтри дуже малого діаметра, здатні затримувати найдрібніші бактерії. Учений припустив, що збудниками мозаїчної хвороби тютюну є дуже дрібні організми, але вони не росли на жодному поживному середовищі. Це відкриття визнано як народження науки вірусології.

Мал. 8.3. Дмитро Йосипович Івановський (1864—1920) — засновник науки про віруси

Через шість років після того, як Д. Й. Івановський відкрив вірус тютюнової мозаїки, німецькі бактеріологи Фрідріх Леффлер і Поль Фрош показали, що збудник ящуру великої рогатої худоби подібний до збудника мозаїчної хвороби тютюну за своїми властивостями — він теж фільтрується. Так було встановлено, що ці нові «істоти» можуть спричиняти інфекційні захворювання не тільки в рослин, а й у тварин. Згодом, 1900 року, Уолтер Рід довів, що жовту пропасницю спричиняє вірус, який поширюють кровосисні комарі. 1915 року Фредерік Туорт перший відкрив віруси, які уражують бактерії. Фелікс д’Еррель, працюючи незалежно від Ф. Туорта, назвав ці віруси бактеріофагами («пожирачами бактерій») (мал. 8.4).

Мал. 8.4. Бактеріофаги атакують клітину бактерії

Тривалий час, аж до другої половини XX ст., світова наукова спільнота дискутувала про те, чи можна вважати віруси об’єктами живої природи. Порівняйте аргументи «за» і «проти» й висловте свою думку.

Отже, оскільки спадковість і мінливість є основними властивостями живого, віруси, безумовно, є об’єктами живої природи, хоча й належать до неклітинних форм життя. Нині відомі віруси всіх живих істот — людини, тварин (хребетних і безхребетних), рослин, грибів, бактерій.

Принципи класифікації вірусів. Класифікація вірусів ґрунтується на особливостях будови вірусної частинки та типу нуклеїнової кислоти. Нині вона перебуває на стадії розроблення, однак у ній використовують ті самі підходи, що й під час класифікації прокаріотів та еукаріотів. Наприклад, види вірусів об’єднують у роди, роди — у родини, родини — у порядки. Основна відмінність — у вірусології не застосовують принцип подвійних назв видів. Віруси називають за ознаками хвороби, яку вони спричиняють (вірус тютюнової мозаїки, вірус імунодефіциту людини), за назвою хвороби (вірус вітряної віспи, вірус грипу), за місцем, де цей вірус було виділено вперше (вірус Марбург, або вірус лихоманки Марбург, вірус Західного Нілу, або вірус лихоманки Західного Нілу) тощо. Згідно із сучасними уявленнями віруси виокремлюють у царство неклітинних форм життя — Віра.

Неканонічні віруси. Нині до царства Віра зараховують також інші неклітинні форми життя, які також перебувають на молекулярному рівні організації, — віроїди. Вони, так само як і віруси, спричиняють інфекційні захворювання завдяки здатності до самовідтворення — передавання своїх спадкових ознак молекулам-нащадкам.

Віроїди відкрив 1971 року американський учений Т. Дінер (мал. 8.5, 1), коли вивчав інфекційне захворювання картоплі, відоме під назвою «веретеноподібність бульб» (мал. 8.5, 2). На превеликий подив дослідника, під час біохімічного аналізу очищеного збудника у препараті не виявили жодних білків. Інфекцію спричиняла невеличка одноланцюгова молекула РНК у формі замкненого ланцюга (мал. 8.5, 3). Генетичний матеріал віроїду не кодує жодного білка, його основна задача — самовідтворення у клітині хазяїна.

Мал. 8.5. 1. Теодор Отто Дінер (народ. 1921). 2. Веретеноподібність бульб картоплі. 3. Схема будови одноланцюгової РНК віроїду: А — комплементарна ділянка; Б — некомплементарна ділянка («шпилька»)

Тепер відомо багато різних захворювань рослин (віроїд екзокортису цитрусових, хвороба «каданг-каданг» кокосових пальм, віроїд сонячного опіку авокадо та ін.). У людини, тварин і бактерій подібних збудників не виявлено. Віроїди, як і деякі віруси рослин, передаються від рослини до рослини під час механічного ушкодження. В інфікованій клітині віроїд прямує до ядра або до хлоропласта, де використовує клітинний фермент полімеразу для відтворення власних молекул. Симптоми захворювання виникають унаслідок активного відтворення молекул РНК віроїду, що спричиняє патологічний процес в інфікованій клітині.

Запам'ятаємо

Віроїди — інфекційні частинки, за структурою становлять собою низькомолекулярні одноланцюгові кільцеві молекули РНК, які не кодують власних білків.

Одним з визначних наукових досягнень XX ст. в галузі біології та медицини стало відкриття в 1982 році американським молекулярним біологом, професором С. Прюзинером (мал. 8.6, 1) нового типу інфекційних агентів — пріонів.

Пріони (від англ. proteinaceous infectious particles) — інфекційні білкові частки. Це аномальна форма білка, що змінює на подібну форму вже існуючий білок. Пріони не передають своїх спадкових ознак молекулам-нащадкам, бо не здатні до розмноження. Ці інфекційні агенти спричиняють невиліковні захворювання центральної нервової системи людини та тварин — губкоподібні енцефалопатії.

На відміну від більшості інших збудників інфекційних захворювань, зокрема вірусів, пріони дуже стійкі до різноманітних фізико-хімічних факторів (нагрівання, іонізуючого та ультрафіолетового опромінення тощо). Пріонні білки формують стрижнеподібні частки, діаметром 10—20 нм і завдовжки 100—200 нм — амілоїдні фібрили (мал. 8.6, 3). За структурою вони є полімерами: кожна містить близько тисячі молекул пріону.

Клітинним аналогом інфекційного пріонного білка є нормальний білок. Відмінність між ними полягає в конформації молекули — вторинній і третинній структурі, незважаючи на однакову первинну (амінокислотну послідовність). Інфекційний пріонний білок з аномальною тривимірною структурою здатний каталізувати структурне перетворення відповідного нормального клітинного білка в собі подібний — пріонний (мал. 8.6, 2).

Мал. 8.6. 1. Стенлі Прюзинер (народ. 1942 р.) — професор університету Каліфорнії (США), за відкриття пріонів 1997 року отримав Нобелівську премію. 2. Перетворення нормального клітинного білка (а) на пріонний (б) з утворенням амілоїдних фібрил (3)

У людини відомо чотири хвороби, спричинені пріонами: куру, хвороба Крейтцфельдта-Якоба, синдром Герстмана-Шрауслера-Шейнкера та смертельне родинне безсоння.

Заразитися можна пріонами, що містяться в їжі, оскільки вони не руйнуються ферментами травної системи. Безперешкодно проникаючи крізь стінку тонкого кишечнику, пріони потрапляють у центральну нервову систему. Особливу групу пріонних захворювань становлять спадкові хвороби, спричинені мутацією гена пріонного білка.

Цікаво знати

1957 року американський учений Карлтон Гайдушек описав нове захворювання — куру етнічної групи папуасів-канібалів Нової Гвінеї. Хвороба виникала в результаті вживання в їжу мозку загиблих одноплемінників під час ритуального канібалізму. Симптоми були такі: порушення ходи, біль у колінах, головний біль, підвищення температури, кашель і нежить, загальне нездужання. Характерною особливістю хвороби є підвищена збудженість, безпричинний сміх, тривала посмішка. Саме тому цю хворобу місцеві мешканці й назвали куру — «смерть, що сміється». З припиненням канібалізму захворювання зникло.

Скрепі — неврологічне захворювання овець, що супроводжується загибеллю тварин. Захворювання було відоме в Англії ще в 1732 р. Ураження виявляють лише в головному мозку. Мозкова тканина при цьому нагадує губку. Тому скрепі віднесено до губкоподібних енцефалопатій.

Надійних методів лікування пріонних захворювань, на жаль, поки що не існує, хоча їх пошук триває невпинно.

Ключові терміни та поняття

віруси, вірусологія, віроїди, пріони.

Перевірте здобуті знання

1 Як було відкрито віруси? 2. Які біологічні системи належать до неклітинних форм життя? 3. На чому ґрунтується класифікація вірусів? 4. Які особливості організації віроїдів? У яких організмах вони паразитують? 5. Що таке пріони? Які захворювання вони спричиняють?

Поміркуйте

1. Що спільного та відмінного між неклітинними формами життя та організмами, які мають клітинну будову? 2. Чим будова РНК віроїдів відрізняється від будови РНК еукаріотів?

скачать dle 11.0фильмы бесплатно